سلام دوستان عزیز
به وبلاگ خودتون خوش اومدید...

ما تصمیم گرفتیم تا آخرین اخبار و مطالب درسی رو تا حدامکان برای شما فراهم کنیم

در این راستا نیاز به حمایت ها  و کمک های صادقانه شما داریم
هم از نظر مطالب مفیدتون که میتونید خودتون یکی از نویسندگان ما باشید
 و هم از بابت نظر های گرمی که برای ما ارسال میکنید!!!!

باز هم از حضور گرمتون تشکر میکنیم..!!!

برای مشاهده مطالب وبلاگ به بخش عناوین مراجعه کنید!!!

اختصارات پزشکی2

در این قسمت اصطلاحات و کلمات لاتین مورد استفاده در حرفه پرستاری را برای شما دوستان عزیز قرار میدهیم.

منتظر نظرات و پیشنهادات ارزنده شما هستیم.

نوشته شده توسط: عابدی تبار

ادامه نوشته

تغییرات الکتروکاردیوگرام یا نوارقلب در بیماریها

تغییرات الکتروکاردیوگرام یا نوارقلب در بیماریها

+

نکات مهم در این رابطه

نوشته شده توسط: حسین آبادی

ادامه نوشته

فشار خون مستقیم

فشارخون مستقیم

خودتان نویسنده باشید

نوشته شده توسط : حسین آبادی

ادامه نوشته

آزمایش کراس مچ

کراس مچ

نوشته شده توسط : حسین آبادی

ادامه نوشته

HCT

((((هموگلوبین))))

ادامه نوشته

ازمایش ادرار

وسایل مورد نیاز: 1- نمونه ادرار بیمار2- لوله ازمایش 3- ظرف نمونه ادرار 4- استیریپ ادراری یا نوارادراری 5- نوار مبنا

روش کار:1- ا زبیمار نمونه ادرار تهیه کرده 2- مقداری از نمونه ادرار را داخل لوله ازمایش ریخته 3- نوار استریپ  را داخل لوله ازمایش فرو کرده و 3تا5ثانیه صبر کرده 4- نوار را خارج کرده و درهوای ازاد قرار می دهیم و منتظر می مانیم تا نوا ر خشک شود بعد از ان نوار را با نوار مبنا مقایسه می کنیم

منابع

1-www.google.com

2-www.fa.wikipedia.com

 

آزمایش :اندازه گیری اوره خون

موضوع آزمایش :اندازه گیری اوره  خون

وسایل مورد نیاز:1- سمپلر2- لوله آزمایش3- دستگاه اسپکتوفتومتر4- بشر 5-محلول کارآماده اوره6- محلول استاندارد7- پی پت8-سرسمپلر9- دستگاه سانتریفوژ 10- یک شعله حرارت 11- سه پایه(برای قرار گیری بشر روی ان)

نکته:محلول کاراماده حاصل ترکیب محلول اسیدی بامحلول رنگ زا است.

نکته:قبل از ازمایش یک بشر برداشته ان را پراب کرده و روی حرارت قرار می دهیم تا اب به جوش اید زیرابرای ازمایش نیاز به اب جوش داریم    

روش کار:

1-ازبیمارخون گیری کرده 2- خون راداخل لوله آزمایش می ریزیم 3- لوله آزمایش حاوی خون راداخل دستگاه سانترفیوژقرارمی دهیم تامواد داخل آن تفکیک شود.بعداز تفکیک خون ازسرم آن برای آزمایش اوره خون استفاده می شود4- با سمپلر20لانداازسرم رابرداشته وداخل لوله آزمایش می ریزیم5- سپس3سی سی محلول آماده اوره به سرم داخل لوله آزمایش اضافه کرده وآن ها را با تکان دادن لوله آزمایش مخلوط می کنیم 6- لوله آزمایش را داخل بشردارای ال جوش می گزاریم7- بعد از 20دقیقه لوله آزمایش را داخل بشر خارج کرده وبرای اندازه گیری طول موج وشدت رنگ محلول آن رابه داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال می دهیم .اما نمی توان محلول را همراه لوله آزمایش وبدون هیچ تنظیمی داخل دستگاه قرار داد باید ابتدا دستگاه را برروی فرکانس مورد نظرآزمایش تنظیم کرد(دراین آزمایش 520نانومتر)سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف مخصوص دستگاه ریخته وظرف رادردستگاه قرارمی دهیم .درجه دستگاه را صفر کنیم بعد از آن آب مقطرداخل ظرف را خالی کرده ونمونه مورد نظر را به داخل ظرف مخصوص دستگاه ریخته وظرف راداخل دستگاه قرارمیدهیم دستگاه طول موج نمونه را اندازه گیری می کند.تااین جا نیمی از آزمایش راانجام داده ایم وازمایش کامل نیست وبرای این که بتوانیم اوره خون بیماررا اندازه بگیریم  نیازبه طول موج محلول استانداد داریم که به صورت زیرآن را تهیه می کنیم                                                                                                   1- یک لوله آزمایش انتخاب کرده با سمپلد مقدار 20لاندادمحلول استاندارد داخل لوله آزمایش می ریزیم 2- سپس 3سی سی محلول کار آماده اوره به این محلول اضافه کرده وآنها را با تکان دادن مخلوط می کنیم3- این محلول آماده را به داخل بشردارای اب جوش انتقال داده و بعد از 20دقیقه محلول را به داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال میدهیم اما باید درنظر داشت که ابتدادرجه دستگاه رابا همان درجه ای که طول موج نمونه رااندازه گیری کردیم تنظیم کنیم سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف دستگاه ریخته وطول موج دستگاه راصفر می کنیم بعد ازآن آب مقطرداخل ظرف راخالی کرده ومحلول مورد نظر به داخل ظرف می ریزیم سپس ظرف راداخل دستگاه قرار داده وطول موج محلول را که توسط دستگاه اندازه گیری شده یاداشت می کنیم وبعد ازآن براساس فرمول زیرمقدارقندخون رامحاسبه کنیم.

Ct=ODt/ODst*16

نتیجه وبحث

                                                                                  Ct=660/182*16=58.02

منابع

1-www.google.com

2-www.fa.wikipedia.com

3-www.tebyan.net                       

 

 

تفسیر نمونه ادرار

آنچه که در مورد نمونه ادرار باید بدانید»»»»»»

«رنگ»

«اختلالات»

«PH»

«داروها»

ادامه نوشته

اوره

اوره (به انگلیسی: Urea)‏یا کاربامید (به انگلیسی: carbamide)‏ یک ترکیب آلی با فرمول شیمیایی NH۲)۲CO) می‌باشد. این مولکول دارای دو گروه آمین (- NH۲) باقیمانده‌است، که به یک گروه کربونیل (- CO -) که گروهی عملکردیست، اتصال می‌یابد.

اوره، در متابولیسم ترکیبات حاوی نیتروژن در بدن حیوانات نقش مهمی ایفا می‌کند و در عین حال، ماده اصلی حاوی نیتروژن، در ادرار پستانداران به شمار می‌آید. این ترکیب: سخت، بی رنگ، بی بو (گر چه آمونیاکی که در حضور آب از آن حاصل می‌شود و شامل بخار آب موجود در هوا نیز می‌باشد، دارای بوی تندی است) است، نه اسیدی است و نه قلیایی، بسیار محلول در آب و نسبتا غیر سمی می‌باشد، از اوره به صورت گسترده‌ای در کودهای شیمیایی به عنوان یک منبع غنی و مناسب نیتروژن استفاده می‌شود. اوره همچنین یکی از مواد اولیهٔ مهم در صنایع شیمیایی است. سنتز و به وجود آوردن این ترکیب آلی از یک پیش ساز غیرآلی یا معدنی، توسط فریدریش وهلر Friedrich Wöhler در سال ۱۸۲۸، نقطهٔ عطف بسیار مهمی در توسعه و پیشرفت دانش شیمی محسوب می‌شود.

کلمات اوره و کاربامید، همچنین برای نامیدن یک طبقه خاص از مواد و ترکیبات شیمیایی که در همان گروه عملکردی RR'-CO-RR مشترک هستند نیز به کار می‌رود. بدین معنا که یک گروه کربونیل به دو آمین آلی باقیمانده متصل شده‌است. بعنوان مثال در این مورد می‌توان به: کاربامید پراکساید، آلانتوئین allantoin وهیدانتوئین hydantoin اشاره نمود. اوره‌ها وابستگی نزدیکی با بیورت‌ها biurets دارند و ساختمان شیمیایی آنها، مربوط و مرتبط با ساختارآمیدها amides، کاربامات‌هاcarbamates، دی ایمیدها diimides، کاربودیمیدها carbodiimides و تیوکاربامیدهاthiocarbamides می‌باشد.

اوره برای نخستین بار، به سال ۱۷۷۳ میلادی توسط شیمیدان فرانسوی به نامهیلاری رول Hilaire Rouelle درون ادرار کشف گردید. در سال ۱۸۲۸ میلادی، شیمیدان آلمانی فریدریش وهلر، طی تلاشی ناموفق برای تهیه کردن سیانات آمونیم، و هنگامیکه به ایزوسیانات نقره، کلرید آمونیوم اضافه کرد، اوره بدست آورد:

   AgNCO + NH4Cl → (NH2)۲CO + AgCl

این اولین باری بود که یک ترکیب آلی به صورت مصنوعی از مواد پیش ساز غیرآلی (معدنی) سنتز می‌گردید، بدون این که ارگانیسم‌ها یا موجودات زنده، هیچگونه دخالتی در این روند داشته باشند. نتایج حاصل از این تجربه یا آزمایش، به طور ضمنی اعتقاد به اصالت حیات و نظریهٔ ازلی بودن موجودات زنده را، بی اعتبار ساخت : بر مبنای این نظریه، مواد شیمیایی که بدن موجودات زنده را تشکیل می‌دهند، اساسا متفاوت از همین مواد در اشیاء و پدیده‌های بی جان هستند. درک همین موضوع، نقش بسیار مهمی در توسعهٔ شیمی آلی ایفا نمود. در واقع همین کشف مهم وهلر، موجب شد که او نامهٔ پیروزمندانه‌ای به برزیلیوس Berzelius بنویسد و طی آن اشاره کند که:

«من باید به شما بگویم که: من قادر هستم بدون استفاده از کلیه‌ها، چه در انسان و چه در سگ، اوره تولید بکنم!، سیانات آمونیوم، در واقع همان اوره‌است...»

بسیاری معتقدند که وهلر را باید به خاطر همین اکتشاف، پدر شیمی آلی در نظر گرفت.

فیزیولوژی 

اوره در بدن بسیاری از موجودات زنده، به عنوان قسمتی از سیکل یا چرخه اوره، ازاکسیداسیون اسیدهای آمینه یا آمونیاک تولید می‌شود. در چرخهٔ مذکور، گروه‌های آمینه اهدا شده توسط آمونیاک و ال - آسپارتات، به اوره تبدیل می‌گردند، در حالی که ال - اورنیتین، سیترولین، ال آرژینینوسوکسینات و ال آرژنین به عنوان واسطه عمل می‌کنند. تولید اوره در کبد اتفاق می‌افتد و توسط ان استیل گلوتامات تنظیم می‌شود. اوره به شکل محلول در خون یافت می‌شود (در محدوده مرجع بین ۲٫۵ تا ۷٫۵ میلی مول در لیتر) و توسط کلیه‌ها به عنوان جزیی از ادرار دفع می‌گردد. علاوه بر این، مقدار کمی از اوره هم در عرق ترشح می‌شود، که دفع آن همراه با کلرید سدیم و آب می‌باشد.

اسیدهای آمینه‌ای که از غذا دریافت می‌شوند، در صورتی که برای سنتز پروتئین‌ها و دیگر مواد بیولوژیکی، مورد استفاده قرار نگیرند، توسط بدن اکسیده می‌شوند و اوره و دی اکسید کربن حاصل می‌کنند، که به عنوان منبعی جایگزین برای انرژی است. مسیر اکسیداسیون، با حذف گروه آمینه توسط ترانس آمینازها آغاز می‌شود و سپس گروه آمینه چرخهٔ اوره را تغذیه می‌کند.

آمونیاک (NH۳) یکی دیگر از محصولات فرعی مشترک متابولیسم ترکیبات نیتروژنی است. مولکول‌های آمونیاک نسبت به اوره کوچکتر هستند، همچنین در مقایسه با اوره، میزان تحرّک و فرّاریت بیشتری هم دارند. اگر به این ترکیب اجازهٔ تجمع داده شود، آمونیاک pH (پ هاش) داخل سلولی را تا سطوح سمی بالا خواهد برد. بنابراین بسیاری از موجودات زنده آمونیاک را به اوره تبدیل می‌کنند، حتی اگر چنین سنتزی به هزینه کردن انرژی خالص نیاز داشته باشد. خنثی بودن اوره در مرحله عمل، و اینکه این ترکیب بسیار محلول در آب می‌باشد، آن را تبدیل به وسیله نقلیهٔ امنی برای حمل و نقل و دفع نیتروژن اضافی بدن نموده‌است.

در آب، گروه‌های آمین ضمن جایگزینی آهسته توسط مولکول‌های آب، آمونیاک و آنیون کربنات تولید می‌کنند. به همین دلیل، ادرار مانده و کهنه، بوی قوی تر و تندتری نسبت به ادرار تازه دارد.

در انسان 

تنظیم اوره توسط کلیه‌ها یک بخش حیاتی از سوخت و ساز یا متابولیسم بدن انسان را تشکیل می‌دهد. علاوه بر نقشی که اوره به عنوان حامل مواد زائد نیتروژن دار در بدن ایفا می‌کند، این ترکیب در تبادلات جاری متقابلی که در سیستم نفرون‌ها انجام می‌پذیرد (تبادلات نفرونی) نیز نقش دارد، بدین صورت که اجازه می‌دهد تا جذب مجدد (بازجذب) آب و یون‌های مهمی که به منظور دفع، در ادرار ترشح شده‌اند، صورت بگیرد. خود اوره در لوله‌های جمع کننده ادرار واقع در مدولای داخلی نفرون‌ها بازجذب می‌شود، در نتیجه میزاناسمولاریته در مدولای اینترسیشیال، اطراف لوله صعودی (بالا رونده) و نازک قوس هنله افزایش می‌یابد که همین بالا رفتن اسمولاریته به نوبه خود باعث بازجذب مجدد آب می‌شود. با فعالیت حامل شماره ۲ اوره یا همان اوره ترانسپورتر۲، بخشی از این اوره بازجذب شده، در نهایت دوباره به شاخه نازک و صعودی توبول، جریان پیدا می‌کند، و سرانجام از طریق لوله‌های جمع آوری کننده، به درون ادرار دفع می‌شود.

این مکانیزم، که توسط هورمون ضد ادراری یا آنتی دیورتیک antidiuretic کنترل می‌شود، به بدن اجازه می‌دهد تا ادرار هیپراسموتیک ایجاد کند، یعنی ادراری که غلظت بالاتری نسبت به مواد حل شده در پلاسمای خون دارد. این مکانیزم همچنین برای جلوگیری از، از دست دادن آب نیز مهم است و به حفظ فشار خون، و نیز حفظ غلظت مناسب یونهای سدیم در پلاسمای خون کمک می‌کند.

در گونه‌های دیگر 

در ارگانیسم‌های آبزی، رایج ترین شکل ضایعات نیتروژن آمونیاک می‌باشد، در حالی که در ارگانیزم‌های ساکن خشکی، آمونیاک سمی به اوره یا اسید اوریک تبدیل می‌گردد. اوره را می‌توان در ادرار پستانداران و دوزیستان، و همچنین بعضی از ماهی‌ها پیدا کرد. در پرندگانو خزندگان سوسماری شکل، سوخت و ساز نیتروژن تا حدودی متفاوت است، نیاز به آب در این نوع سوخت و ساز کمتر است و منجر به دفع نیتروژن در شکل اسید اوریک می‌شود. قابل توجه‌است که در بچه وزغ‌ها یا نوزادان قورباغه، آمونیاک دفع می‌گردد، اما این وضع بعد از دگردیسی آنها به سمت تولید اوره تغییر جهت می‌یابد. بدین ترتیب و بر اساس، تعمیمی که در فوق ارائه شد، وجود مسیر و چرخه اوره نه تنها در پستانداران و دوزیستان، بلکه در بسیاری از موجودات دیگر، همچون: پرندگان، مهره داران، حشرات، گیاهان، مخمرها،قارچ‌ها، و حتی در میکروارگانیسمها، مستند شده و به اثبات رسیده‌است

ازمایش ثبت توئیچ عضلانی

موضوع ازمایش:ثبت توئیچ  عضلانی    

وسایل موردنیاز: 1- قورباغه 2- تیغ 3- پنس 4- قیچی 5- سرم 6- نخ 7- دستکش 8-دستگاه الکترومیوگرام 9-سینی10-اتر 11- پنبه 12- کاغذ 13- چسب

دستگاه الکترومیوگرام:دستگاهی است که ازان برا ی ثبت توئیچ عضله استفاده می شوداین دستگاه شامل یک منبع تغذیه، یک پایه با 2انشعاب  (انشعاب بالایی ثابت وانشعاب پایینی متحرک،نوک این پایه ها دارای یک مدادبرای رسم توئیچ است)،2الکترود(ازیک طرف به عضله متصل می شودوازطرف دیگربه منبع تغذیه)ویک صفحه گردان که توئیچ روی آن رسم می شودکه خوداین صفحه دارای یک پایه است.

روش کار:

1-دستکش هارا بپوشید2- مقداری اترروی پنبه ریخته وپنبه راجلوراه هوایی قورباغه قراردهید تا قورباغه بی هوش شود3- پوست ناحیه پشت پاقورباغه رابرش داده تا ماهیچه های آن دیده شود4- یکی ازعظلات بزرگ پشت پامانندعضله  گاستروکنیمیوس راجدا کنید،برای جدا کردن عضله ،نخست ابتدا وانتهای عضله را تعیین کنید سپس باکمک پنس وقیچی عضله راازقسمت انتهای زرد پی های بالایی وپایینی ازاستخوان جدا می کنیم5- عضله جدا شده راداخل سرم معمولی قرارمی دهیم 6- عضله رااز سرم برداشته وبا کمک نخ به انشعابات ثابت ومتحرک پایه دستگاه الکترومیوگرام ((EMGمتصل می کنیم.(برای اتصال عضله((EMGبایداز قسمت زردپی آن استفاده کنیم.7- 2الکتروددستگاه را به قسمت پایین وبالای عضله فرومی کنیم.8- دراین مرحله برای ثبت توئیچ باید عضله رامنقبض کرد.انقباض باعث حرکت انشعاب متحرک پایه دستگاه((EMGشده وحرکت آن باعث ثبت توضیح می شود.برای به انقباض درآوردن عضله باید درعرض چند دهم ثانیه بااستفاده از منبع تغذیه والکترودهای متصل به آن به عضله جریان واردمی کنیم.عضله پس ازدریافت جریان منقبض می شود.اگر دستگاه توئیچ عضله راثبت کردبودآزمایش به اتمام رسیده درغیر این صورت چندبار به عضله جریان وارد کنیدتابتوانید توئیچ راثبت کنید

نکته:ازدادن جریان طولانی به عضله خودداری کنید زیرا ممکن دارد عضله ازکار بیفتد.

درپایان آزمایش می توانیدبادادن چند جریان متناوب به عضله،خستگی عضلانی رامشاهده نمائید

نتیجه وبحث

نتیجه:رسیدن پیام به عضلات یاتحریک کردن عضلات باعث انقباض عضلات می شود

نکته:این نتیجه گیری برای تمام پیام هاوتحریکات عضلات صدق نمی کند زیرابعضی ازاین تحریکات یاپیام ها ازانقباض عضله جلو گیری کرده یا باعث انبساط عضله می شوند

1-عضله گاستروکنیمیوس مخطط است یا صاف؟

پاسخ:مخطط

2-مدت زمان هرفازتوئیچ را درعضلات صاف ومخطط مقایسه کنید؟

پاسخ:برای عضله صاف توئیچ رسم نمی شود پس نمی توان مدت زمان هر فازعضله صاف را باعضله اسکلتی مقایسه کرد.

عضله اسکلتی:دارای دونوع انقباض ایزوتونیک وایزومتریک است که دراین قسمت به مقایسه مدت زمان فاز ایزومتریک ان می پردازیم.

عضله کرهء چشم:مدت زمان انقباض ان کمتر از یک چهلم ثانیه است ومراحل ان به شکل زیر تقسیم می شوند6 miliseconds 3- R.p=10 miliseconds

 1-l.p=7miliseconds   2- c.p= 

عضله گاستروکنیمیوس:مدت انقباض این عضله درحدودیک پانزدهم ثانیه است ومراحل 1- l.p=7 miliseconds 2-c.p=22 miliseconds 3-R.p 37 milisecondsطول می کشد.

عضله سولئوس:مدت انقباض ان درحدودیک پنجم ثانیه است ومراحل ان به ترتیب زیر انجام می شود 1-l.p 7 miliseconds 2-c.p 74milliseconds 3-R.p 116 miliseconds

نکته:اعداد تقریبیاست و ممکن است تفاوت های دراین مقایسه با مقایسه کتاب مرجع وجود داشته باشد دراین صورت اصل متن کتاب می باشد.

3-درهرفازبه طور جداگانه کدام کانال ها فعال وغیرفعال اند؟

پاسخ:l.p کانال های کلسیمی فعال اما کانال های سدیمی،پتاسیمی وپمپ سدیم پتاسیم غیرفعال

c.p کانال های سدیمی فعال اما کانال های پتاسیمی،کلسیمی وپمپ سدیم پتاسیم غیرفعال

R.p کانال های پتاسیمی وپمپ سدیم پتاسیم فعال اما کانال های سدیمی،کلسیمی غیر فعال

نکته:مقایسه فعال یا غیرفعال بودن کانال هادرهرفازتوئیچ به صورت کلی انجام شده است 

نکته:دراین مقایسه ازذکرنام بعضی کانال خودداری شده است

نکته:ممکن است تفاوت های دراین مقایسه با مقایسه کتاب مرجع وجود داشته باشد دراین صورت اصل متن کتاب است

4-فرکانس های بالا وپایین روی شکل توئیچ چه تاثیری دارد؟

پاسخ:فرکانس بالا باعث افزایش دمای سلول می شود.درنتیجه افزایش دمای سلول باعث افزایش فعالیت سلول می شود.درفرکانس های پایین عکس این موارد اتفاق می افتد

منابع                                                                                                          1- فیزیولوژی گایتون

2-کتاب اندام های فوقانی وتهتانی دکتربهرام الهی

3-www.google.com

4-www.fa.wikipedia.org

5-www.blogfa.com

کاپیلاروسکوپی(مشاهده انواع رگ های خونی)

موضوع:کاپیلاروسکوپی(مشاهده انواع رگ های خونی)

وسایل مورد نیاز:

1- قورباغه2- مقوا 3- پنس4- قیچی 5- سرم 6- اتر7- دستکش 8-میکروسکوپ9- سوزن چه 10- پنبه 11- تیغ 12- سینی

روش کار:

1-مقوارا برداریدویک برش مستطیلی شکل درابعاد تقریبی 2 در4سانتی مترایجاد کنید2- دسکش ها را بپوشید 3- مقداری اترروی پنبه بریزیدوسپس پنبه راجلوه راه هوایی قورباغه قراردهیم ومنتظر شوید تا قورباغه بی هوش شود4- قورباغه رادرکنارولبه ناحیه ای که مقوارابرش داده ایدبه پشت بخوابانید بااین کار سطح شکمی قورباغه رو به بالاخواهد بود5- قورباغه را فیکس کنید(برای فیکس کردن قورباغه می توانید دستهاوپاهای قورباغه را به طرفین کشیده ودروسط هردست وپاسوزن چه فرو کنید به این ترتیب قورباغه فیکس می شود6- یک برش طولی درناحیه کنار سطح شکمی قورباغه ایجاد کنید این برش نبایدازسمتی ایجاد شودکه همان سمت قورباغه درکنارسطح برش داده مقواقرارداردبلکه باید درطرف مقابل ایجاد شود7- 2برش عرضی درسطح بالاوپا یین  ناحیه شکمی  ایجادکنید8-پوست رابا پنس ازناحیه برش طولی گرفته وبه طرف مقابل بکشید به عبارتی پوست راازیافت های زیرین ان جداکنیدولی مواظب باشیدکه به رگ های زیرپوست آسیب نرسانید،پوست رابااستفاده ازتیغ جداکنید وازکشیدن زیاد پوست با دست واین که خواسته باشید پوست رابادست جدا کنید خودداری کنید.9- زمانی پوست راتا انتهای برش های عرضی جداکردیدآن را ازروی سوراخ ایجاد کرده درمقواعبوردهیدودرطرف مقابل توسط سوزن چه فیکس کنید10- مقواوقورباغه ای را که روی آن فیکس شده زیرمیکروسکوپ قراردهیدطوری که قسمت برش داده مقواوپوستی که روی این برش راپوشانده بین عدسی شی ومنبع نورمیکروسکوپ قرارگیرد11-میکرسکوپ راتنظیم کرده وجریان خون رامشاهده کنیدوسعی کنید سرخرگ وسیاهرگ راتشخیص دهید.

2-روش دوم

روش دیگری که توان جریان خون قوربا غه رامشاهده کرداین است که ازپرده صفاق یا رودبند یا مزانترقورباغه استفاده کنیم.

روش کار

 مانند روش قبل یک قطعه مقوابرداشته ودروسط ان برش تقریبی3*2 سانتی متر ایجادمی کنید2- بااستفاده ازاترقورباغه را بیهوش می کنید3-قورباغه بیهوش رابه پشت درلبه سوراخ ایجا د شده مقوا قراردهید 4-قورباغه را فیکس کنید 5-بااستفاده ازپنس وقیچی پوست وبافت های زیرین ان رابرش دهید تا روده های قورباغه نمایان گردد6-به کمک پنس وبا تمام احتیاط روده قورباغه راگرفته وبه طرف بالاو کنا ربکشید تاروده وروده بند ازسایراندام ها جداشود7-روده ومزانترراازروی سوراخ مقوا عبوردهید ودرطرف دیگربااستفاده ازسوزن چه فیکس کنید(برای فیکس کردن می توان سوزن چه ها راداخل روده فروکرد)8- مقوا وقورباغه فیکس شده روی ان را زیرمیکرسکوپ قرار می د هید طوری که قسمت برش داده مقوا ومزانتری که روی ان را پوشاند میان عدسی شی ومنبع نورقرارگیرد سپس با تنظیم میکروسکوپ جریان خون رادررگ های مزانترمشاهده می کنیم درحال مشاهده رگ های زیرپوست ومزانتر سطح ان ها راباسرم مرطوب کنید

نتیجه وبحث

نتیجه:شریان ها به رگ ها و رگ ها به مویرگ ها ودوباره مویرگ ها به رگ ها و رگ ها به ورید ها تبدیل می شوند.

بحث

1-علت استفاده ازپوست سطح شکمی قورباغه برای دیدن رگها چیست؟

پاسخ:به دلیل نازک تربودن وداشتن رنگدانه های کمتر نسبت به سطح پشتی

2-چراجریان خون درسرخرگ بیشترازسیاهرگ است؟

نکته:جواب این پرسش رابایدازطریق مقاسه ساختار وویژگی های دورگ بدست اورد که دراین قسمت تنها عنوان انها اورده شده است وبرای توضیح بیشتر می توانید به کتاب های مرجع مراجعه کنید.

پاسخ:1- تفاوت در ساختاردیواره 2- لایه های الاستیک 3- قطررگ 4- اختلاف فشار بین دونقطه 5- مقاومت درونی رگ  6– ویسکوزیته خون 7- ارتریول ها 8- انقباض عضلات 9- فشار دهلیز راست 10- قلب  11-نیروی جاذبه 12-گلیه 13-هورمون ها 14-اعصاب سمپاتیک

منابع:

     1-فیزیولوژی گایتون

2-www.fa.wikipedia.org

3- www.google.com

4- www.blogfa.com

 

آزمایش اندازه گیری کلسترول خون

موضوع آزمایش :اندازه گیری کلسترول  خون

وسایل مورد نیاز:1- سمپلر2- لوله آزمایش3- دستگاه اسپکتوفتومتر4- دستگاه  بن ماری5-محلول کارآماده کلسترول6- محلول استاندارد7- پی پت8-سرسمپلر9- دستگاه سانتریفوژ

نکته:ازقسمت انژیوکت بیمار هیجگاه خون گرفته نشود

نکته:درصورت نیاز به خون گیری مجدد نباید ازدستی که قبلاخون گرفته شده مجدد خون گرفته شود بلکه باید از دست دیگربرای خون گیری استفاده کرد 

روش کار:

1-ازبیمارخون گیری کرده 2- خون راداخل لوله آزمایش می ریزیم 3- لوله آزمایش حاوی خون راداخل دستگاه سانترفیوژقرارمی دهیم تامواد داخل آن تفکیک شود.بعداز تفکیک خون ازسرم آن برای آزمایش کلسترول خون استفاده می شود4- با سمپلر20لانداازسرم رابرداشته وداخل لوله آزمایش می ریزیم5- سپس2سی سی محلول آماده کلسترول به سرم داخل لوله آزمایش اضافه کرده وآن ها را با تکان دادن لوله آزمایش مخلوط می کنیم 6- لوله آزمایش را داخل دستگاه بن ماری گذاشته ودستگاه را به مدت 10دقیقه با دمای 37تنظیم می کنیم7- بعد از 10دقیقه لوله آزمایش را داخل دستگاه بن ماری خارج کرده وبرای اندازه گیری طول موج وشدت رنگ محلول آن رابه داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال می دهیم .اما نمی توان محلول را همراه لوله آزمایش وبدون هیچ تنظیمی داخل دستگاه قرار داد باید ابتدا دستگاه را برروی درجه مورد نظرآزمایش تنظیم کرد(دراین آزمایش 430نانومتر)سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف مخصوص دستگاه ریخته وظرف رادردستگاه قرارمی دهیم .درجه دستگاه را صفر کنیم بعد از آن آب مقطرداخل ظرف را خالی کرده ونمونه مورد نظر را به داخل ظرف مخصوص دستگاه ریخته وظرف راداخل دستگاه قرارمیدهیم دستگاه طول موج نمونه را اندازه گیری می کند.تااین جا نصف آزمایش راانجام داده ایم وازمایش کامل نیست وبرای این که بتوانیم کلسترول خون بیماررا اندازه بگیریم  نیازبه طول موج محلول استانداد داریم که به صورت زیرآن را تهیه می کنیم                                                                                                   1- یک لوله آزمایش انتخاب کرده با سمپلد مقدار 20لاندادمحلول استاندارد داخل لوله آزمایش می ریزیم 2- سپس 2سی سی محلول کار آماده گلسترول به این محلول اضافه کرده وآنها را با تکان دادن مخلوط می کنیم3- این محلول آماده را داخل دستگاه بن ماری گذاشته ودستگاه رابرای 10دقیقه بادمای37درجه تنظیم می کنیم بعد از 10دقیقه محلول را به داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال میدهیم اما باید درنظر داشت که ابتدادرجه دستگاه رابا همان درجه ای که طول موج نمونه رااندازه گیری کردیم تنظیم کنیم سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف دستگاه ریخته وطول موج دستگاه راصفر می کنیم بعد ازآن آب مقطرداخل ظرف راخالی کرده ومحلول مورد نظر به داخل ظرف می ریزیم سپس ظرف راداخل دستگاه قرار داده وطول موج محلول را که توسط دستگاه اندازه گیری شده یاداشت می کنیم وبعد ازآن براساس فرمول زیرمقدارقندخون رامحاسبه کنیم.

Ct=ODt/ODst*200

نتیجه وبحث

                                                                             Ct=414/310*200=267.09

منابع

1-www.google.com

2-www.fa.wikipedia.com

3-www.tebyan.net                       

 

 

گزارش کار ازمایش قند خون

موضوع آزمایش :اندازه گیری قند خون

وسایل مورد نیاز:1- سمپلر2- لوله آزمایش3- دستگاه اسپکتوفتومتر4- دستگاه  بن ماری5-محلول کارآماده گلوکز6- محلول استاندارد7- پی پت8-سرسمپلر9- دستگاه سانتریفوژ

نکته:ازقسمت انژیوکت بیمار هیجگاه خون گرفته نشود

نکته:درصورت نیاز به خون گیری مجدد نباید ازدستی که قبلاخون گرفته شده مجدد خون گرفته شود بلکه باید از دست دیگربرای خون گیری استفاده کرد  

روش کار:

1-ازبیمارخون گیری کرده 2- خون راداخل لوله آزمایش می ریزیم 3- لوله آزمایش حاوی خون راداخل دستگاه سانترفیوژقرارمی دهیم تامواد داخل آن تفکیک شود.بعداز تفکیک خون ازسرم آن برای آزمایش قند خون استفاده می شود4- با سمپلر20لانداازسرم رابرداشته وداخل لوله آزمایش می ریزیم5- سپس2سی سی محلول آماده گلوکزبه سرم داخل لوله آزمایش اضافه کرده وآن ها را با تکان دادن لوله آزمایش مخلوط می کنیم 6- لوله آزمایش را داخل دستگاه بن ماری گذاشته ودستگاه را به مدت 10دقیقه با دمای 37تنظیم می کنیم7- بعد از 10دقیقه لوله آزمایش را داخل دستگاه بن ماری خارج کرده وبرای اندازه گیری طول موج وشدت رنگ محلول آن رابه داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال می دهیم .اما نمی شود محلول را همراه لوله آزمایش وبدون هیچ تنظیمی داخل دستگاه قرار داد باید ابتدا دستگاه را برروی درجه مورد نظرآزمایش تنظیم کرد(دراین آزمایش520نانومتر)سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف مخصوص دستگاه ریخته ودردستگاه قرارمی دهیم .درجه دستگاه را صفر کنیم بعد از آن آب مقطرداخل ظرف را خالی کرده ونمونه مورد نظر را به داخل ظرف مخصوص دستگاه می ریزیم  وظرف راداخل دستگاه قرارمیدهیم دستگاه طول موج نمونه را اندازه گیری می کند.تااین جا نصف آزمایش راانجام داده ایم وازمایش کامل نیست وبرای این که بتوانیم قند خون بیماررا بدست آوریم نیازبه طول موج محلول استانداد داریم که به صورت زیرآن را تهیه می کنیم                                                                                                   1- یک لوله آزمایش انتخاب کرده با سمپلد مقدار 20لاندادمحلول استاندارد داخل لوله آزمایش می ریزیم 2- سپس 2سی سی محلول کار آماده گلوکزبه این محلول اضافه کرده وآنها را با تکان دادن مخلوط می کنیم3- این محلول آماده را داخل دستگاه بن ماری گذاشته ودستگاه رابرای 10دقیقه بادمای37درجه تنظیم می کنیم بعد از 10دقیقه محلول را به داخل دستگاه اسپکتوفتومترانتقال میدهیم اما باید درنظر داشت که ابتدادرجه دستگاه رابا همان درجه ای که طول موج نمونه رااندازه گیری کردیم تنظیم کنیم سپس مقداری آب مقطرداخل ظرف دستگاه ریخته وطول موج دستگاه راصفر می کنیم بعد ازآن آب مقطرداخل ظرف راخالی کرده ومحلول مورد نظر به داخل ظرف می ریزیم سپس ظرف راداخل دستگاه قرار داده وطول موج محلول را که توسط دستگاه اندازه گیری شده یاداشت می کنیم وبعد ازآن براساس فرمول زیرمقدارقندخون رامحاسبه کنیم.

Ct=ODt/ODst*100

نتیجه وبحث

                                                                             Ct=880/485*100=181.44

منابع

1-www.google.com

2-www.fa.wikipedia.com

3-www.daneshname.roshd.ir                       

 

عضله گستروکنمیوس

عضله گستروکنمیوس

عضله گاستروکنیموس (/ ˌ ɡæstrɒkni ː miəs / یا / ˌ ɡæstrəni ː miəs /. لاتین، از وازه یونانی γαστήρ "معده" و knēmē "پا"، به معنای "معده از پا است. عضله سطح بسیار قدرتمند pennate است که در محفظه خلفی (پشت) از پا واقع شده است

سطحی ترین عضلات این طبقه است وبرامدگی پشت ساق پا راپدید می آورد از دو سر بالای زانو تا پاشنه امتداد پیدا می کند، .دربالا،شامل دوسراست که با واسته وترهای تخت وقوی به کاناداهای فیموراتصال دارند.سرداخلیMedial headکه بزرگ ترازسرخارجی است ازقسمت فوقانی ـ خلفی سطح زیر جلدی کاندایل داخلی فیور(درعقب تکمه اداکتور)مبدا می گیرد.سرخارجیLateral head،ازسطح زیرجلدی کاندایل خارجی فیمور و ازقسمت تحتانی خط سوپراکاندیلرSupracondylar lineهمان طرف مبدامی گیرد.هریک ازسرها،شامل یک قسمت وتری است که درقسمت خلفی انها قرار می گیرند؛ازاین قسمت های وتری،الیاف ماهیچه ای به طرف پایین طی مسیر می کنندوبه تدریج به پرده وتری پهنی که در سطح قدامی عضله گستروکنمیوس قرار داد می چسبند.سرهای گستروکنمیوس،تاقبل از پایانشان به پرده نیامی ازهم جدا می مانند.این پرده نیامی به تدریج که به طرف پاشنه نزول میکند،ازعرض آن کاسته شده،به وتر سولیوس می پیوندد وجمعا وترکلکینیوسCalcaneal  tendonیا تاندون اشیل را می سازند.درسطح قدامی سر داخلی،یک بورسا وجود دارد که گاهی بامفصل زانودر ارتباط است.سطح عمقی سر خارجی با عصب فیبیولرمشترک مجاورت حاصل میکند.نزدیک به مبدا سر خارجی،یک استخوان سساموییدهست به نام فبلاFabellaکه درریدیوگرافی طرفی درسه تا پنج درصد افراد دیده میشود.

خون رسانیBlood supply

توسط شریان های سورال(از شریان پا پلیتیال)جنیکیولرتحتانی وشریان فیبیولروشاخه هایارتباطی آن انجام می شود

عصبNerve supply

توسط عصبTibial nerve تیبیال(s1وs2)انجام می شود

ورییشن variations

درمواردی سر خارجی ویاحتی کل عضله غایب است.از تغیرات شایع تر،وجود یک سر سوم از سطح پاپلیتیال فیمور است. 

کارعضله                                                                                                       . در ایستاده، راه رفتن، دویدن و پریدن. همراه با عضله سولئوس، پا می باشد. عملکرد آن پلانتار پا درمحل مفصل مچ پا و زانو است که باعث خم شدن پا ازاین ناحیه ها می شود. مطالعه در سال 1967 EMG، هرمان و Bragin این نتیجه رسیدند که مهم ترین آن نقش بست پلانتار در انقباضات و بزرگ در توسعه سریع از تنش بود. 

تغیر سلول های خونی دربیماری ها

گروهی از محققان دانشگاه بالتیمر آمریکا در تحققیات خود نشان دادند که شمار بالای گلبول های سفید خون خطر مرگ ناشی از سکته قلبی را افزایش می دهد .
به گزارش خبرگزاری مهر، در این تحقیق روند تغییرات شمار گلبول های سفید هزارو83 زن و هزارو 720 مرد به مدت دو سال مورد بررسی قرار گرقت و مشخص شد بیمارانی که دارای بیش از 6 هزار گلبول سفید هستند با خطر مرگ ناشی از آسیب های قلبی مواجه هستند .
بر اساس نتایج این تحقیقات که در ژورنال کالج کاردیولوژی آمریکا منتشر شده است افرادی که دارای شمار گلبولهای سفید کمتر از 3هزار و 500 هستند با مشکلات دیگری از جمله کاهش مقاومت بدن در مقابل بیماریها مواجه می شوند .
دانشمندان این تیم اظهار داشته اند که تعداد نرمال گلبول های سفید باید بین 3هزارو500 تا 6هزارباشد ، این درحالی است که تا کنون متوسط 4 هزار و 500 تا 10 هزار گلبول سفید به عنوان تعداد نرمال در نظر گرفته شده بود.
این تحقیق نشان می دهد تعداد گلبولهای سفید از 5 سال قبل از مرگ به طرز محسوسی افزایش می یابد و بنابراین می توان با شمارش این گلبولها در تشخیص به موقع عوارض قلبی و جلوگیری از مرگ استفاده کرد.

سلولهاي گلبول سفيد خون از thymus , spleen و گره هاي لنفاو تشكيل شده اند دو نوع از سلولهاي گلبول سفيد خون در ارتباط با ام اس هستند: سلولهاي بزرگتر بنام macrophages (ماکروفاژها)و سلولهاي كوچكتر بنام lymphocytes .
Macrophages همچنين به سلولهاي لاشخور معروفند زيرا با محاصره و خوردن آشغالها باعث تميزي نواحي مي شوند اما براي بيماران ام اس آنها ميلين ها را مي خورند Macrophages ترشح كنندهproteases هستند كه عامل نابودي ميلين ها مي باشند. Macrophages همچنين توليد كننده prostaglandins هستند كه تا حدي باعث تورم بيشتر و اختلال در عملكرد سيستم ايمني ميشوند و حتي ممكن است باعث توقف مطلق اين سيستم شوند. بعلاوه Macrophages ترشح كننده free oxygen radicals هستند كه تاثير اساسي روي علكرد سيستم ايمني بوسيله تخريب سلولها و افزايش نورم دارند                                                         لکوپنی یا پایین آمدن گلبولهای سفید که در موارد زیر ایجاد میشود: نارسایی مغز استخوان( برای مثال ناشی از عفونت، تومور)، بیماریهای واسکولار-کلاژنی ( مثل لوپوس )، بیماریهای کبدی و طحال و رادیوتراپی                                                 .لکوسیتوز یا بالا رفتن گلبولهای سفید که در موارد زیر دیده میشود:بیماریهای عفونی، بیماریهای التهابی ( مثل آرتریت رماتوئید و آلرژی)، لوسمی یا سرطان خون، استرس شدید روحی یا فی                                                                                                                                  چه چیزهایی باعث کاهش WBC می‌شود؟                                                                                                      لکوپنی یا کاهش گلبول‌سفید به مقادیر کمتر از 4 هزار گفته می‌شود که معمولا در اثر نارسایی مغز استخوان، مسمومیت دارویی ، عفونت بسیار زیاد، سوءتغذیه، بیماری‌های خودایمنی و ایدز به وجود می‌آید. در بسیاری از انواع نارسایی‌های مغز استخوان، مثلا بعد از شیمی‌درمانی،‌ رادیوتراپی و ... هم این مقدار کاهش می‌‌یابد.
چه چیزهایی باعث افزایش WBC می‌شود؟

افزایش گلبول‌سفید، لکوسیتوز نام دارد و به مقادیر بالاتر از 10هزار گفته می‌شود که به طور معمول نشان‌دهنده عفونت، التهاب، تخریب بافت بدن، لوسمی یا سرطان خون است.
ضربه و جراحت، استرس و تب هم مقدار WBC را افزایش می‌دهد.
نکته:
- عمل اصلی گلبو‌ل‌سفید مبارزه با عفونت و حذف عوامل خارجی و مزاحم از بدن است و در مواقع آلرژ‌ی‌ها هم این سلول‌ها مسئول بروز واکنش هستند.
- تغییر هر کدام از انواع WBC معنی خاص خود را دارد و ممکن است نشان‌دهنده عفونت با میکروب (مثل باکتری یا ویروس) و یا حتی استرس باشد.
- فعالیت شدید بدنی و ورزش سنگین هم برای مدتی باعث بالا رفتن تعداد WBC در خون می‌شود. بارداری و زایمان هم این مقدار را افزایش می‌دهند.

مواد غذایی افزایش گلبول های سفید خون



كاهش غیر طبیعی تعداد گلبول های سفید در خون به دلیل كاهش تولید آنها در مغز استخوان یا افزایش انهدام آنها(معمولا در طحال)است كه " لوكوپنی " نام دارد. این حال ممكن است مادرزادی باشد یا بدلیل عوامل زیر باشد:


كاهش غیر طبیعی تعداد گلبول های سفید در خون به دلیل كاهش تولید آنها در مغز استخوان یا افزایش انهدام آنها ( معمولا در طحال ) است كه " لوكوپنی " نام دارد. این حال ممكن است مادرزادی باشد یا به دلیل عوامل زیر باشد:
كمبود اسیدفولیك و ویتامین b12.
- بزرگی طحال
- وجود عفونت در بدن مثل آنفلوانزا، حصبه،سل،مالاریا و ایدز
- بیماری های مربوط به مغز استخوان
- اشعه درمانی
- مصرف بعضی داروها مثل داروهای ضد سرطان.
با مراجعه به پزشك و كشف علت این بیماری ( هر یك از علل بالا ) می توانید آن را برطرف كنید یا از بروز آن پیشگیری كنید.
از نظر تغذیه ای می توانم بگویم برای رشد و تکثیر سلولهای خونی که سرعت تکثیر بسیار بالایی دارند به چند ویتامین و املاح بیش از دیگران احتیاج است. یکی از مهم ترین آنها اسید فولیک است . منابع غنی از اسید فولیک عبارتند از : جگر، مخمر (ماءالشعیر)، حبوبات پخته، اسفناج پخته، جوانه گندم خام، کاهو، آب پرتقال ، کلم، زرده تخم مرغ و موز . ویتامین b12 نیز فقط در منابع حیوانی مثل جگر - قلوه - شیر - پنیر - تخم مرغ و ماهی وجود دارد .عنصر روی هم برای تکثیر سلول های خونی ایشان مفید است و مصرف ویتامین c بالا بسیار کمک کننده است. برای دریافت غذایی این مواد، بایستی روزانه حداقل 4 واحد سبزیجات مصرف کنید که 1 واحد غنی از ویتامین c ،یک واحد غنی از اسید فولیک و1 واحد غنی از ویتامین a باشد، به عبارتی در روز احتیاج به 1 یا 2 عدد گوجه فرنگی یا فلفل سبز، (برای تامین ویتامین ث )، یك لیوان سبزی خوردن یا اسفناج تازه و 1 تا عدد هویج یا کدو تنبل (1لیوان خرد شده) یا کلم خرد شده (1لیوان) دارید. برای دریافت روی از گوشت قرمز و مغزهایی چون بادام زمینی، گردو و بادام بطور مرتب استفاده کنند
كم شدن گلبول‏هاي سفيد خون را در اصطلاح علمي (لكوپني) مي‏گويند با آزمايش خون كودك يا فرد بزرگسال متوجه مي‏شود كه چه بيماري او را تهديد مي‏كند و اگر تعداد گلبولهاي خون او زياد و يا كم بود، به مرض او پي مي‏برد. كم شدن گلبولهاي سفيد خون گاهي بر اثر ضعف عمومي، كم خوني‏ها و مصرف بعضي داروها پيش مي‏آيد ولي اين كم شدن اگر با تغييراتي در نوع گلبولهاي چند هسته‏اي و يك هسته‏اي هم انجام شود، خود عامل مهمي در تشخيص بيماري است. در بيماريهائي مثل حصبه يا تب روده، تب مالت، مالاريا، سرخك، هپاتيت، اوريون، فلج كودكان و بيماري‏هاي ديگر تعداد گلبولهاي سفيد خون پائين مي‏آيد. لكوپني گاهي به علت يك كم خوني ساده و گاهي هم به جهت وجود كم خوني‏هاي شديد بعد خونريزي و بعضي بيماريهاي خوني خوش‏خيم و بدخيم ديده مي‏شود. بعضي داروها مثل آنتي هيستامين‏ها (كه در سالهاي اخير عده زيادي از مردم خودسرانه آنها را مصرف مي‏كنند و به كودكان خود حتي به عنوان خواب‏آور مي‏خورانند!) و بعضي آنتي بيوتيك‏ها و مسكن‏ها و داروهاي ضد بيماري‏هاي تيروئيد ممكن است تعداد گلبولهاي سفيد خون را كم كند. گاهي هم لكوپني هيچ علتي ندارد و خود به خود برطرف مي‏شود ولي چون گلبولهاي سفيد از عوامل سيستم ايمني بدن ما هستند، بايد علت آن روشن شود. ضمنا لازم است به آن عده از خانواده‏هائي كه باسواد هستند و يا سواد كم و اطلاعاتي در مورد مسائل پزشكي دارند، توضيح دهم، هرگز جواب آزمايش خوني را كه پزشك درمان كننده دستور داده، خودشان و يا دوستانشان تفسير نكنند. مثلا تعداد گلبولهاي سفيد خون در نزد كودكان بين‏5 هزار و يا ده هزار در ميلي متر مكعب خون متغير است و نبايد با چند گلبول بالا و پائين رفتن نگران شد و فقط بايد هر چه زودتر آزمايش را از آزمايشگاه گرفته و به پزشك معالج نشان داد. هر نوع تفسير آزمايش توسط كاركنان آزمايشگاه‏ها، دانشجويان پزشكي و افراد باسواد ديگر صحيح نيست و ارزش تشخيص ندارد. نگارنده بارها شاهد بوده‏ام جواب آزمايش خون كودك بيماري را كه دستور آن را هفته‏ها قبل داده بودم و همان موقع طفل تحت آزمايش قرار گرفته بود مدتها به باد فراموشي سپرده شده و خانواده ماهها بعد آنرا به من ارائه داده‏اند و بعد معلوم شده كودك مبتلا به نوعي كم خوني بوده است و مثلا فلان تكنيسين آزمايشگاه فقط گفته بوده كه فرزند شما هيچ ناراحتي ندارد و خانواده به

تست	موارد افزایش یافته	موارد کاهش یافته
Hgb/HCT	پلی سیتمی ، غلیظ شدن خون	آنمی فقر آهن ، کم خونی بیماری های مزمن ،همولیز
MCV	داروها (MTX ، SSZ ، dapson ) ، کم خونی مگالوبلاستیک بیماری کبدی ، اعتیاد به الکل ، میکزدم، بیماری اگلوتینین سرد	کم خونی میکروسیتیک )  microcytic anemia )، کم خونی فقر آهن ، تالاسمی، کم خونی سیدرو بلاستی ، مسمومیت، سرب
RDW	IDA ، آنمی سیدروبلاستیک ،کمبود B12 /فولات ، اعتیاد به الکل ، بیماری کبد	تالاسمی و یا ACD ( نرمال یا RDW کم )
تعدادرتیکولوسیت Reticulocyte count	از دست دادن حاد خون ، همولیز ، آنمی سلول داسی شکل	SLE ، آپلازی مغز استخوان ، کاهش تمام سلول های  خونی ، کم خونی مگالو بلاستیک، اعتیاد به الکل ، بیماری کبدی ، نارسایی مزمن کلیه، میکزدم
,WBC نوتروفیل	کورتیکواستروئید ، اپی نفرین، لیتیوم ،عفونت حاد ، صرع  ، استرس ، ناهنجاری های میلوپرولیفراتیو ، لوسمی ، واسکولیت (پان )  سندرم رایتر ، نقرس حاد ، آرتریت چرکی ، تب روماتیسمی ، بیماری استیل بزرگسالان ، سندرم Sweet  ، بیماری کاوازاکی ، تب مدیترانه ای فامیلی	MTX، آزوتیوپرین،کلرامبوسیل سیکلو فسفاماید ،  نمک های طلا،NSAID ( نادر )، SLE، لوپوس ناشی از دارو ،  MCTD یا سندرم هم پوشانی ،RA ، سندرم شوگرن ، سندرم فلتی ، نوتروپنی دوره ای ، سپسیس باکتریایی ،عفونت ویروسی ، هایپر اسپلنیسیم ،کم خونی آپلاستیک ، تشعشع ، CLL ، دیالیز خونی ، سوء تغذیه ( فولات ، مس و.......)
لنفوسیت ها	افزایش سلولهای تک هسته ای ، ویروسی (EBV ،CMV  ، اوریون ) سیاه سرفه ، بیماری کرون ، کولیت اولسرو ، واکنش افزایش حساسیتی نسبت به داروها ، واسکولیت بیماری سرم	شیمی درمانی ، آزوتیوپرین، سیکلوفسفامید ،کورتیکواستروئید، تشعشع ، SLE  ، MCTD  ، نارسایی کلیه ، میاستنی گراویس
منوسیت ها	RA ، SLE  ، سار کوئیدوز ، بیماری التهابی روده ، بیماریهای میلوپرولیفراتیو ، بعد از برداشتن طحال ، SBE  ، تب کوههای راکی ، سل ، تب مالت	کورتیکواستروئید ، استرس حاد ، عفونت حاد ، کم خونی آپلاستیک،درمان های سرکوب کننده مغز استخوان
ائوزینوفیل	SLE  ، پلی آرتریت ندوزا ،آنژیت چرچ اشتراس،  RA ، سندرم شوگرن ،فاشئیت ائوزینوفیلیک، گرانولوماتوز وگنر ، سندرم درد عضلانی ائوزینوفیلی، پمفیگوس ، اختلالات آلرژیک ، آسم ، بیماری هوچکین،پلی سایتمی ورا،سندرم افزایش ائوزینوفیل،عفونتهای انگلی،بیماری التهابی روده ای	کورتیکواستروئید استرس حاد ، عفونت باکتریایی
بازوفیل	CML،پلی سیتمی،  میلودیس پلازی ، بیماری هوچکین	افزایش فعالیت تیروئید ، حاملگی ، عفونت حاد ، شیمی درمانی ، تشعشع
پلاکت	التهاب ( مانند RA ) ، عفونت ، بدخیمی ، سارکوئیدوز،ترومبوسیتوز اولیه ، پلی سایتی ورا ، CML  ، پس از برداشت طحال ، کم خونی فقر آهن ، ضدبار داری های خوراکی	داروها ( نمک های طبی ، پنی سیلامین ، کلروکین ، سولفاسالازین ، پنی سیلین ، هپارین ، کینیدین ، استروژن ، سیکلوفسفاماید ، کلرامبوسیل ، عفونت (EBV و هرپس ) ،SLE  ، هایپراسپلنیزیم ، کم خونی آپلاستیک ،ITP ، TTP  ، DIC  ، تشعشع ، مسمومیت خونی ناشی از حاملگی
MPV	ITP  ، بهبودی کاهش پلاکت ها ،  اختلالات میلوپرولیفراتیو ، افزایش فعالیت تیروئید ، خونریزی وسیع ، برداشتن طحال ، پراکلامپسی ، سیگاری ها ، واسکولیت	سندرم Wiskott Aldrich  ، کاهش تعداد پلاکت در اثر پدیده خود ایمنی ، لوسمی ،  هایپر اسپلنیسم

Hgb : هموگلوبین، HCT : هماتوکریت ،WBC : سلول سفید خون ، MCV : حجم متوسط سلولی ،MTX :

متوتروکسات  SSZ:سولفات سالازین ، RBC : سلول قرمز خون ، RDW : دامنه توزیع سلول قرمز ، IDA  : کم خونی فقر آهن ، ACD  : کم خونی بیماری مزمن ، اریتماتو SLE : لوپوس ارتیماتو سیستمیک، BM  : مغز استخوان ،  PAN   : پلی آرتریت ندورا، NSAID  : داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی ، MCTD  : بیماری مختلط نسج همبند ، RA : آرتریت روماتوئید ، CLL : لوسمی لنفوسیتیک مزمن ،

EBV  : ویروس اپشتاین بار ، CMV  : سیتومگالوویروس ، TTP  : پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک ، DIC  : انعقاد درون عروقی منتشر ، MPV : حجم متوسط پلاکت ، ITP : پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک  

 

ناهنجاریهای گلبولهای سفید :

سلولهای LE : سلولهای فاگوسیت کننده که یک هسته اپونیزه شده را بلعیده اند . هر چند امروزه به ندرت انجام می شود ممکن است بصورت تصادفی در مایع مفصل، پلورال یا پریکاردیال یافت شوند . سلول LE در 75% بیماران با SLE دیده می شود اما در بیماریهای مختلط بافت همبند ، RA، سندرم شوگرن، هپاتیت مزمن فعال ، سیروز صفراوی اولیه و لوپوس ناشی از دارو یا داروهای القا کننده ANA نیز دیده می شوند .

- نوتروفیل های هیپرسگمانته : با کم خونی ماکروسیتیک دیده می شود .

- گرانولاسیون سمی: با عفونت شدید باکتریایی یا ویروسی و Sepsis دیده می شود .

- لنفوسیت های آتیپیک: در عفونت های ویروسی (مثل مونونوکلئوزیس ، اوریون ، سیتومگالوویروس و هپاتیت)، واکنش های دارویی ، بیماری سرم ، سیاه سرفه و تب مالت دیده می شود

 

تکامل گلبول های سفید

1.  White Blood Cells (WBC)

گلبولهای سفید یا لکوسیتها، سلولهای فوق العاده تخصص یافته ای هستند که بخشی از وظیفة آنها دفاع در برابر تهاجم عوامل عفونی است. گلبولهای سفید برخلاف گلبولهای قرمز انواع و وظایف مختلفی دارند و محدودة عمل اصلی گلبولهای سفید در خارج از رگهای بدن و در بافتها می باشد، به همین علت این سلولها قادرند با انجام عمل دیاپدز، از لابه لای سلولهای اندوتلیال رگهای خونی به سهولت عبور کرده، وارد بافتها شده و وظیفة اصلی خود را در آنجا به انجام برسانند. با این حال خون مهمترین منبع لکوسیتها بوده و بعنوان وسیله ای جهت حمل گلبولهای سفید از مغزاستخوان (که محل تولید آنهاست) به بافتها بکار می رود.
شمارش طبیعی گلبولهای سفید در بالغین mm³ /10000-4000 که شامل نوتروفیل (67-50%)، لنفوسیت (35- 25%)، مونوسیت (7-3%)، ائوزینوفیل (4-2%) و بازوفیل (کمتر از 1%) است.

طبقه بندی
گلبولهای سفید را می توان براساس معیارهای مختلف طبقه بندی نمود:
1- بر حسب شکل هسته، گلبولهای سفید تک هسته ای (Mononuclear) یا چند هسته ای (Polymorphonuclear =PMN) می باشند.
2- بر حسب وجود یا عدم وجود گرانولهای اختصاصی، گلبولهای سفید شامل Granulocyte و Nongranulocyte هستند. گرانولوسیتها عبارتند از: نوتروفیل (با گرانولهای صورتی روشن)، ائوزینوفیل (با گرانولهای نارنجی یا قرمز) و بازوفیل (با گرانولهای آبی یا بنفش)
3- برحسب نوع عمل دفاعی، به گلبولهای سفیدی که عمل بیگانه خواری (فاگوسیتوز) انجام می دهند مانند نوتروفیل و مونوسیت، Phagocytic cell و به گلبولهای سفیدی که در ایمِن سازی بدن دخالت دارند یعنی لنفوسیتها، Immunocyte اطلاق می شود.
4- براساس منشاء، به لنفوسیتها که فرم بالغشان از ارگانهای لنفاوی خارج می شود، سلولهای Lymphoid و به سایر گلبولهای سفید که فرم بالغشان از مغزاستخوان خارج می شود، سلولهای Myeloid می گویند.

ساخته شدن گلبولهای سفید
همانطوریکه قبلاً ذکر شد تمام سلولهای خونی از سلولهای بنیادی چندقوه ای (PPSC or Toti potential stem cell) منشاء می گیرند که بعد از تبدیل به سلولهای پیشساز، سلولهای پیشتاز یا بلاست هر رده را می سازند.
در مورد گلبولهای سفید به روند ساخته شدن نوتروفیل، مونوسیت، ائوزینوفیل و بازوفیل، Myelopoiesis گفته می شود (تمام این سلولها از سلول پیشساز CFU-GEMM یا CFU-S منشاء می گیرند) و به روند ساخته شدن لنفوسیتها، Lymphopoiesis اطلاق می گردند (لنفوسیتها از سلول پیشساز CFU-L یا LSC منشاء می گیرند).
اولین سلول قابل شناسایی در مغزاستخوان همانند همة رده ها عبارتست از بلاست هر رده که در مورد گرانولوسیتها میلوبلاست، در مورد مونوسیتها مونوبلاست و در مورد لنفوسیتها، لنفوبلاست می باشد.

ساخته شدن گرانولوسیتها
در مسیر تکاملی گرانولوسیتها، 6 مرحله سلول به ترتیب زیر قابل تشخیص می باشند:

myeloblast → promyelocyte → myelocyte → metamyeloblast → band (stab or juvenile) → segmanted (neutrophil or eosinophil or basophil)

در رابطه با مراحل ساخته شدن گرانولوسیتها، نکات زیر قابل اهمیت است:
1) به طور کلی در تبدیل سلولهای پیشساز گرانولوسیتی به سلول بالغ، دو فاز یا compartment دیده می شود:
o فاز میتوزی (Mytotic Compartment) :از مرحلة تبدیل سلول پیشساز به میلوبلاست شروع شده و تا میلوسیت اولیه ادامه می یابد. میلوسیت آخرین سلول دارای قابلیت تکثیر این رده می باشد. سه تکثیر از طریق تقسیم میتوز در میلوسیت رخ می دهد و سلول بعدی یعنی متامیلوسیت را ایجاد می کند.
o فاز غیرمیتوزی (Non mytotic or post mytotic compartment) :شامل مراحل بعدی تکامل گرانولوسیتها یعنی متامیلوسیت، باند و سگمانته است. در این مرحله، سلولها فاقد قدرت تقسیم میتوز بوده و تنها تمایز می یابند.
با توجه به مراحل بالا در می یابیم که از هر سلولِ میلوبلاست، 32 عدد سلول سگمانته ایجاد می شود.

2) کل این مراحل یعنی از تبدیل میلوبلاست تا شکل بالغ (سگمانته)، حدود 2-1 هفته و بطور متوسط 10 روز طول می کشد و اگر نیاز باشد حتی به 4-3 روز تقلیل می یابد.

3) در حالت طبیعی فقط وقتی که گرانولوسیتها به مرحلة سگمانته رسیدند، از دیوارة سینوزوئیدهای مغزاستخوان عبور کرده و وارد خون محیطی می شوند، با این حال حتی سلولِ متامیلوسیت نیز در حالت نرمال ممکن است در خون محیطی دیده شود.

4) قسمت اعظم گرانولوسیتها (حدود 90% ) پس از تشکیل در مغزاستخوان باقی مانده و تشکیل storage pool را می دهند و فقط حدود 10% وارد خون محیطی می گردند که نیمی از این مقدار به جدار رگهای خونی چسبیده و marginal pool را تشکیل می دهند و نیمی دیگر در گردش خون حرکت می کنند و Circulating pool را تشکیل می دهند.

5) از لحاظ تغییرات مرفولوژی در روند تکاملی گرانولوسیتها می توان گفت:
o هر چه از ابتدا به جلو پیش می رویم، اندازة سلولها کوچکتر می شود به جز پرومیلوسیت که از پرومیلوبلاست بزرگتر است، یعنی:

promyelocyte > myeloblast > myelocyte > meta > band > seg

o با تکامل و رسیده شدن گرانولوسیتها، هستة آنها کوچکتر و متراکمتر شده و دارای فرورفتگی می شود و در نهایت بصورت قطعه قطعه (segmanted) در میآید. این قطعات از هم جدا نیستند و بهم اتصال دارند.
o هستک (نوکلئول) تنها در میلوبلاست و پرومیلوسیت وجود دارد و در هر مرحلة میلوسیت و بعد از آن دیده نمی شود.
o سلولهای ردة گرانولوسیت دارای گرانول می باشد که بر دو نوع تقسیم می شوند:

** گرانولهای اولیه (Primary granules) یا غیراختصاصی (Nonspecific) یا آزروفیلیک (Azurophilic) : این گرانولهای فقط در مرحلة پرومیلوسیت ساخته می شوند و چون در هر سه نوع گرانولوسیت ساخته می شوند به آنها گرانولهای غیراختصاصی می گویند و چون با رنگ آزور، به رنگ ارغوان در می آیند به آنها گرانولهای آزروفیلیک نیز می گویند. این گرانولها دارای آنزیمهای متنوع و فراوانی هستند که مهمترین آنها عبارتند از: کاتپسین، میلوپراکسیداز، الاستاز، بتاگلوکورونیداز، اسیدفسفاتاز وکلاژناز.
** گرانولهای ثانویه (Secondary granules) یا اختصاصی (specific) : این گرانولها در مرحلة پرومیلوسیت وجود ندارند و برای اولین بار در مرحلة میلوسیت ساخته می شوند و از این جهت ثانویه نام دارند. همچنین نوع و ترکیب آنها در هر کدام از گرانولوسیتها یعنی نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل متفاوت است. از این رو گرانول اختصاصی نام دارند.

در مورد گرانولهای گرانولوسیتها نکات زیر قابل اهمیت است:
1) هر دو نوع گرانول اختصاصی و غیراختصاصی توسط اجسام گلژی ساخته می شود، اما گرانولهای غیراختصاصی از سطح مقعر اجسام گلژی و گرانولهای اختصاصی از سطح محدب اجسام گلژی خارج می شوند.

2) بعد از مرحلة پرومیلوسیت تولید گرانولهای اولیه قطع می شود و به جای آن گرانولهای ثانویه ساخته می شوند و چون با هر بار تقسیم سلولی گرانولهای اولیه باقی مانده نیز بین دو سلول تقسیم می شوند، میزان آنها تا مرحلة متامیلوسیت کاهش و از آن به بعد ثابت می ماند، در حالیکه گرانولهای اختصاصی در مرحلة میلوسیت تولید می شوند و چون بعد از مرحلة میلوسیت تقسیم میتوز نداریم، تعداد آنها کم نمی شود و نتیجة نهایی این پدیده آن است که میزان گرانولهای اختصاصی سلول بالغ بیشتر و حدود دو برابر گرانولهای غیراختصاصی است.


3) گرانولهای غیراختصاصی از گرانولهای اختصاصی درشت تر هستند.

4) علاوه بر گرانولهای اولیه و ثانویه، گرانولهای موسوم به ثالثیه نیز وجود دارند که حاوی آلکالن فسفاتاز لکوسیتی (LAP) می باشند.

1.     سلولهای ردة نوتروفیل از لحاظ اندازه، هسته، نسبت N/C ، هستک، سیتوپلاسم و گرانول بطور مقایسه ای مورد بررسی قرار میگیرند:
*بزرگترین سلول ردة نوتروفیل، پرومیلوسیت است.
*در حالت نرمال جوانترین سلول ردة نوتروفیل که ممکن است در خون محیطی دیده شود، متامیلوسیت است و باند بطور طبیعی 6-1 درصد لکوسیتهای خون محیطی را تشکیل می دهد.
مورفولوژی نوتروفیل سگمانته
1) نوتروفیل سگمانته یا PMN ، سلولی است کروی که اندازة آن تقریباً دو برابر گلبول قرمز یعنی 15- 10 میکرون می باشد.
2) هستة سلول به چند بخش یا lobe تقسیم می شود که این لوبها توسط نوار باریکی از جنس خود هسته، بهم متصلند. تعداد لوبهای هسته در حالت نرمال 5- 2 عدد و بطور متوسط 3 عدد است و هر چه سلول بالغتر شود، تعداد لوبهای هسته افزایش یافته و به 5 نزدیکتر می شود. علت اینکه نوتروفیل بنام PMN یا سلول پلی مورف نیز خوانده می شود این است که هسته های این سلول در خون محیطی ممکن است به اشکالی مانند E ، Z ، S و... دیده شوند.
3) سیتوپلاسم نوتروفیلها وسیع و نسبت هسته به سیتوپلاسم حدود 1 به 2 است. سیتوپلاسم معمولاً اسیدوفیل بوده و دارای گرانولهای ثانویه و گلیکوژن فراوان است، اما گرانولهای اولیة آن کم است. در حالت عادی دوسوم گرانولهای نوتروفیل از نوع اختصاصی و یک سوم آن از نوع اولیه یا آزروفیل است.
4) می دانیم که در زنان یکی از کروموزومهای X بصورت غیرفعال و در کنار هسته باقی می ماند که در سلولهای اپیتلیال با هستة درشت (مانند سلولهای سنگفرشی دهان) می توان آنرا به کمک میکروسکوپ معمولی بصورت جسم کوچک سیاهرنگی که به دیوارة داخلی غشاء هسته چسبیده، مشاهده نمود که به آن Barr body یا *** chromatin می گویند. در نوتروفیلهای جنس مؤنث نیز این کروموزوم X غیرفعال به شکل برجستگی کوچکی شبیه به چوب طبل (Drum stick) در کنار یکی از لوبهای هسته دیده می شود، که در تعدادی از نوترفیلها می توان آنرا مشاهده نمود.

محتویات گرانولهای ردة نوتروفیل
1- هر چند احتمال مشاهده شدن گرانولهای اولیه در میلوبلاست وجود دارد ولی این گرانولها عمدتاً در مرحلة پرومیلوسیت دیده می شوند. این گرانولها حاوی مواد مختلفی هستند که معروفترین آنها میلوپراکسیداز است و سایر آنزیمهای گرانولهای اولیه عبارتند از: کاتپسین G ، الاستاز، بتاگلوکورونیداز، لیزوزیم، پروتئیناز، کاتالاز، α1 آنتی تریپسین و کلاژناز. از مرحلة پرومیلوسیت به بعد سنتز گرانولهای اولیه قطع می شود و با هر بار تقسیم مقدار آن نصف می گردد.
2- گرانولهای ثانویه یا اختصاصی از مرحلة میلوسیت ساخته می شوند و برخلاف گرانولهای اولیه، فاقد پراکسیدار هستند و عمدتاً شامل موارد زیر می باشند: لیزوزیم، لاکتوفرین، TC III و کلاژناز.
3- محققین نوع سوم گرانولها، موسوم به گرانولهای ثالثیه را ذکر نموده اند که مخصوص سلولهای تمایز یافتة این رده یعنی باند و نوتروفیل می باشد و عمدتاً حاوی آلکالن فسفاتاز است.

عملکرد نوتروفیلها
نوتروفیلها نقش بسیار مهمی در فاگوسیتوز میکروارگانیزمهای مهاجم و پاکسازی سلولهای آسیب دیدة بدن دارا هستند. از آنجاییکه نوتروفیلها در فاگوسیتوز ذرات کوچکتر نقش دارند، آنها را میکروفاژ نیز می نامند تا از ماکروفاژها که از مونوسیتها منشاء می گیرند، افتراق داده شوند. مراحل فاگوسیتوز نوتروفیلها عبارتست از:
الف) نوتروفیلها دارای حرکت بی هدف و تصادفی (Random Motility) بوده و به کمک پاهای کاذبی که تشکیل می دهند می توانند به راحتی از دیوارة رگهای بدن عبور کرده و وارد بافتهای مختلف شوند. به عبور نوتروفیلها از جدار رگهای خونی، Diapedesis گویند.
ب) چنانچه در بافتهای مختلف میکروارگانیزمی وارد شده باشد، نوتروفیلها به سمت آن حرکتِ جهت دار خود را انجام می دهند. به این حرکت جهت دار، Chemotaxis می گویند که تحت اثر مواد کموتاکتیک مانند C5a و لکوترین B4 صورت می گیرد.
در اختلالی موسوم به سندرم لکوسیت تنبل (Lazy Leukocyte syndrome) ، نوتروفیلها فاقد رسپتور برای مواد کموتاکتیک هستند و لذا حرکت نوتروفیلها هیچگاه جهت دار نمی باشد.
ج) بعد از رسیدن نوتروفیل به عامل بیماریزا، نوتروفیل با مکانیسمی موسوم به Opsonization سعی در بلعیدن آن می نماید. در این مرحله موادی مانند IgG و جزء C3b کمپلمان که به مواد اپسونین معروفند، از یک سو به عامل بیماریزا متصل می شوند و از سوی دیگر به گیرندة خود بر سطح نوتروفیلها می چسبند و بدین ترتیب نوتروفیلها خیلی راحتتر عامل بیماریزا را می بلعند.
د) نوتروفیل جسم بیگانه را بلعیده و آنرا درون خود در کیسه ای موسوم به Phagosome محصور می نماید.
ﻫ) نوتروفیل گرانولهای اختصاصی و غیراختصاصی خود را به فاگوزوم نزدیک می نماید و ابتدا گرانولهای اختصاصی و سپس گرانولهای غیراختصاصی، محتویات خود را به داخل فاگوزوم می ریزند. به این روند Degranulation می گویند و به مجموعة فاگوزوم و آنزیمهای لیزوزومی موجود در آن فاگوزوم ثانویه یا Phagolysosome می گویند.
و) مرحلة نهایی، مرحلة کُشتن عامل بیماریزا می باشد که به دو طریق انجام می شود:
· غیر وابسته به اکسیژن: آنزیمهای موجود در گرانولها موجب تجزیه و تخریب باکتری می گردند. برای مثال لیزوزیم دیوارة سلولی باکتریها را تخریب می کند و لاکتوفرین با آهن موجود در محیط ترکیب شده و آنرا از دسترس میکروب خارج می کند.
· وابسته به اکسیژن: نوتروفیل با افزایش فعالیت تنفسی و افزایش متابولیسم گلوکز، مقدار زیادی NADPH2 تولید می نماید که برای تبدیل NO2 به O2¯ لازم است. یون O2¯ یا سوپراکسید، خود به H2O2 تبدیل می شود که برای باکتری کشنده است. از طرفی خود H2O2 با کلر و هیدروژن ترکیب شده و هیپوکلریت ایجاد می کند که این ماده نیز برای باکتری کشنده می باشد.
چند اصطلاح مهم
1) Granulocytosis : به افزایش خفیف نوتروفیلها در خون محیطی که با فرمهای نارس همراه نباشد، گرانولوسیتوز می گویند. کاهش شدید نوتروفیلها در خون محیطی را آگرانولوسیتوز می نامند.
2) Leukomoid reaction : به افزایش شدید نوتروفیلها در خون محیطی همراه با فرمهای نارس در حد باند و متامیلوسیت، واکنش شبه لوسمی اطلاق می شود.
3) Leukoerythroblastic reaction: به افزایش شدید نوتروفیلها در خون محیطی همراه با اشکال بسیار نارس میلوئیدی و وجود NRBC در خون محیطی، واکنش لکواریتروبلاستیک گویند.
4) Shift to the left و Shift to the right : انحراف به چپ تقریباً معادل اصطلاح واکنش لوکوموئید است، یعنی افزایش نوتروفیلها همراه با اشکال نارس مانند باند، متامیلوسیت و حتی میلوسیت در خون محیطی؛ به عبارت دیگر هرگاه هریک از تغییرات زیر را در خون محیطی داشته باشیم، انحراف به چپ بوجود آمده است:
**میزان سلولهای باند افزایش یافته باشد (بیش از 6% ).
**نسبت نوتروفیلهای با هستة دو لوبه افزایش داشته باشد.
**فرمهای نارس میلوئید در خون وجود داشته باشد.
انحراف به راست حالتی است که در آن تعداد لوبهای هستة نوتروفیل زیاد شده باشد، برای مثال نوتروفیل 6 یا 7 لوبه دیده شود و یا تعداد نوتروفیلهای 5 لوبه زیاد باشد، به این حالت Hypersegmentation نیز می گویند که در کمخونی مگالوبلاستیک دیده می شود.

1.     ائــوزینــوفیل (Eosinophile)
مراحل تکاملی
ائوزینوفیلها تحت کنترل ژنتیک جداگانه ای از نوتروفیلها بوده و از سلول اولیة اختصاص یافتة ائوزینوفیل یعنی CFU-Eo مشتق می شوند. بلاست ائوزینوفیلی، حداقل از نظر ساختمانی در سطح میکروسکوپ نوری، تفاوت چندانی با بلاستهای بازوفیلی و نوتروفیلی ندارد. بعد از بلاست ائوزینوفیلی، همانند ردة نوتروفیل، مراحل تکاملی میلوسیت، متامیلوسیت، باند و سگمانتة ائوزینوفیل وجود دارد.
مورفولوژی
ائوزینوفیلها، کمی از نوتروفیلها بزرگتر بوده و قطری بین 17-12 میکرون دارند. هستة آنها معمولاً دو لوبه و بندرت یک یا سه لوبه است. سیتوپلاسم سلول معمولاً آبی رنگ است، اما گرانولهای اختصاصی نارنجی رنگ موجود در سیتوپلاسم که رنگ ائوزین را به خود نمی گیرند، مانع مشاهدة رنگ آبی آن می شوند.

گرانولهای ائوزینوفیل
ائوزینوفیلها فاقد گرانولهای اولیه یا غیراختصاصی هستند. گرانولهای اختصاصی ائوزینوفیلها در مرحلة میلوسیت ظاهر شده و به رنگ نارنجی که مختص آنهاست، دیده می شوند. به کمک میکروسکوپ الکترونی، مشخص شده است که گرانولهای ائوزینوفیل از دو قسمت تشکیل شده اند:
1- بخش فشردة مرکزی تحت عنوان Internum یا Crystaline core : این بخش از پروتئینهای کریستالی قلیایی تشکیل شده است و مسئول رنگ پذیری گرانولها با ائوزین می باشد. یکی از این پروتئینها، که پروتئین بازی اصلی (Major Basic Protein= MBP) می باشد، در عفونتهای انگلی نقش مهمی را ایفا می نماید. در بیماریهایی که با افزایش ائوزینوفیلها همراه است مانند بیماریهای انگلی، آسم، اگزما و...، کریستالهای موجود در گرانولهای ائوزینوفیلها دورهم جمع شده و اشکال لوزی شکلی بنام کریستال Charcot-Leyden را ایجاد می کنند که با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده است. در تشکیل این کریستالها علاوه بر MBP ، فسفولیپاز ائوزینوفیلها نیز نقش دارد.

2- بخش محیطی گرانول بنام Externum یا Matrix : تراکم کمتری نسبت به بخش داخلی دارد و محتوی آنزیمهای مختلفی می باشد. گرانولهای ائوزینوفیلها حاوی مواد مختلفی هستند مانند: میلوپراکسیداز (که با میلوپراکسیداز نوتروفیلها فرق داشته و خاصیت باکتریوسیدال ندارد)، آریل سولفاتاز و هیستامیناز (که محصولات ترشح شده از بازوفیلها و ماست سلها را در واکنشهای آلرژیک خنثی می نمایند)، اسیدفسفاتاز، لیزوفسفولیپاز و پروتئینهای کاتیونیک ائوزینوفیلی. ائوزینوفیلها فاقد آلکالن فسفاتاز، لیزوزیم کلرواستات استراز هستند.


اعمال ائوزینوفیلها
1) پروتئین بازی اصلی (MBP) ائوزینوفیلها، قدرت زیادی برای مقابله با انگلهایی همچون شیستوزوما، تریشین، تریپانوزومها و... دارد و قویترین سلاح ائوزینوفیلها در مقابله با انگلهاست.
2) در جریان واکنشهای آلرژیک، در موضع جمع شده و با ترشح آنزیمهای خود مانند هیستامیناز و آریل سولفاتاز، محصولات مترشحه از بازوفیلها و ماست سلها را خنثی می نمایند.
3) ائوزینوفیلها قادر به فاگوسیتوز باکتریها هستند، اما توانایی آنها در این زمینه بسیار کمتر از نوتروفیلهاست و معمولاً فاگوسیتوز انجام نمی دهند.
4) خروج آنزیمهای درون گرانولی ائوزینوفیلها، به سلولهای بدن به شدت آسیب می رساند بطوریکه امروزه آنها را مسبب بروز بسیاری از علائم بیماریهای ازدیاد حساسیت نوع یک همچون آسم می دانند.
5) ائوزینوفیلها می توانند بوسیلة پای کاذب و فعالیت دیاپدز، از جدار مویرگها عبور کنند. به ائوزینوفیلهای دارای پای کاذب، اصطلاحاً سلول مدوزا (Medusa cell) می گویند. وجود کاتیونهای دوظرفیتی مانند Ca²+ و Mg²+ جهت تشکیل پاهای کاذب در ائوزینوفیلها ضروری است، لذا در گسترشهای تهیه شده از خونهایی که با مواد ضد انعقاد مانند EDTA و سیترات گرفته شده اند، مدوزا سل مشاهده نمی شود مگر اینکه از هپارین استفاده شود.

1.     بازوفــــــیل(Basophile)

مراحل تکاملی
بازوفیلها همانند نوتروفیلها و طی همان مراحل در مغزاستخوان تولید می شوند. از آنجاییکه بلاستهای بازوفیلیک از نظر مورفولوژی با دیگر بلاستهای گرانولوسیتی قابل تفکیک نمی باشند، بنابراین اولین سلولِ قابل شناسایی این رده، میلوسیت بازوفیلیک می باشد.

مورفولوژی
بازوفیلها قطری حدود 12-10 میکرون داشته و هستة آنها معمولاً دارای یک یا چند فرورفتگی مختصر می باشد و تراکم کروماتین آن کمتر از گرانولوسیتهای دیگر است که بعلت پوشیده شدن توسط گرانولها به سختی دیده می شود. بازوفیلها 5/0% لکوسیتهای خون محیطی را تشکیل می دهند و بندرت وارد نسوج می گردند. در نسوج همبندی قسمتهای مختلف بدن، سلولهایی شبیه به بازوفیلها وجود دارند که Mast cell نامیده می شوند. ماست سلها همان بازوفیلهای نسجی نمی باشند و منشاء جداگانه و تفاوتهای عمده ای با بازوفیلها دارند.

گرانولهای بازوفیل
1) تعداد گرانولهای اختصاصی بازوفیلها کمتر از سایر گرانولوسیتها بوده و با رنگ آمیزی معمولی به رنگ ارغوانی تیره تا آبی مایل به سیاه دیده می شوند. این گرانولها محتوی هیستامین و هپارین می باشند که بعلت دارا بودن خاصیت اسیدی، در رنگ آمیزی بازوفیل می شوند.
2) بازوفیلها دارای تعداد زیادی گرانولهای گلیکوژنی نیز می باشند. اصولاً چون گلیکوژن عمده ترین ذخیرة غذایی هر سه ردة سلولی گرانولوسیتی محسوب می شود، هر چه سلول بالغتر شود بر تعداد گرانولهای سیتوپلاسمی گلیکوژن دار افزوده می شود.
3) گرانولهای بازوفیل دارای موادی مانند: هیستامین، هپارین، سروتونین، آریل سولفاتاز، فاکتور شیمیوتاکتیک ائوزینوفیلها و نوتروفیلها و فاکتورفعال کنندة پلاکتی می باشند، اما فاقد اسیدفسفاتاز و آلکالن فسفاتاز هستند و هرچند با رنگ آمیزی پراکسیداز رنگ می پذیرند، ولی همة گرانولهای آن حاوی این آنزیم نیستند.

اعمال بازوفیلها
قابلیت بیگانه خواری و توانایی کشتن خارج سلولی بازوفیلها بسیار ناچیز بوده و عمدتاً فعالیت آنها محدود به واکنشهای ازدیاد حساسیت نوع یک می باشد. بازوفیلها و ماست سلها دارای گیرنده برای بخش Fc ایمونوگلوبولینهای IgE و IgG4 می باشند. هر ماده ای که بتواند دو IgE سطحی بازوفیلها یا ماست سلها را بهم وصل نماید (مانند آلرژنها، سم زنبور، C3a و C5a )، موجب دگرانولاسیون این سلولها و آزاد شدن محتویات آنها گردیده که در نهایت واکنشهای ازدیاد حساسیت نوع یک را سبب می شود.
__________________منــــوسیت (Monicyte)

مراحل تکاملی
همچنانکه قبلاً ذکر شد، سلولهای ردة گرانولوسیت و منوسیت از یک سلول بنیادی مشترک بنام CFU-GM منشاء می گیرند. سیر تکاملی ردة منوسیت به این ترتیب است که:

monoblast → promonocyte → monocyte → macrophage

در رابطه با مراحل تکاملی منوسیتها، نکات زیر قابل اهمیت است:
1. دورة تکاملی منوسیتها خیلی کوتاه بوده و بطور متوسط 3 روز می باشد، یعنی از منوبلاست تا منوسیت 3 روز طول می کشد. به همین دلیل است که در آپلازی مغزاستخوان و لکوپنی شدید، بعد از درمان، اولین لکوسیتی که در خون محیطی ظاهر می شود، منوسیت است.
2. منوبلاست و پرومنوسیت در مغزاستخوان وجود دارند و منوسیت بعد از تولید در مغزاستخوان وارد خون محیطی می گردد. منوسیتها حدود 14 ساعت در خون محیطی جریان دارند و سپس وارد بافتهای مختلف می گردند و تبدیل به ماکروفاژهای بافتی خواهند شد. لذا برخلاف نوتروفیلها، منوسیتها سلولِ انتهایی نمی باشند.
3. مجموع منوسیتهای خون محیطی و ماکروفاژهای بافتهای مختلف را سیستم بیگانه خوار تک هسته ای (MPS) می نامند.

مورفولوژی سلولهای ردة منوسیت
منوبلاست
منوبلاستها در مغزاستخوان واقع شده اند و قطری حدود 20 میکرون دارند. این سلولها دارای مشخصات کلی سلولهای بلاست هستند. افتراق منوبلاست از میلوبلاست با چشم بسیار مشکل است، اما این دو سلول دارای اختلافات زیر هستند:
*کروماتین منوبلاست حالت خطی و شبکه ای داشته و هسته دارای شیارهایی شبیه شکنجهای مغز است.
*سیتوپلاسم آن وسیعتر بوده و در نتیجه نسبت هسته به سیتوپلاسم کمتر از میلوبلاست است.
*رنگ سیتوپلاسم نسبت به میلوبلاست کمی متمایل به خاکستری است.
*برخلاف میلوبلاست، حاشیة سیتوپلاسم نامنظم بوده و احتمال دیده شدن پای کاذب وجود دارد.
*میلوبلاست دارای 5-2 عدد هستک و منوبلاست دارای 2-1 عدد هستک می باشد.

پرومنوسیت
دارای ویژگیهای زیر است: 1- هستة آن بیضوی، دارای فرورفتگی و تراکم بیشتر نسبت به منوبلاست است و دارای 2-1 عدد هستک می باشد. 2- دارای سیتوپلاسم بازوفیل و مات شبیه شیشة مات (Ground glass) می باشد که علت آن گرانولهای ظریف و گرد و آجری رنگ است.

منوسیت
منوسیتها دارای ویژگی های زیر هستند:
· اندازه: در حالت طبیعی منوسیتها با قطر 20- 14 میکرون، بزرگترین سلولهای خونی هستند.
· هسته: لوبیایی یا کلیوی شکل و کروماتین آن ظریف و سست بوده و دارای هستک می باشند که با میکروسکوپ الکترونی دیده می شود.
· سیتوپلاسم: سیتوپلاسم منوسیت خاکستری و شبیه شیشة ماتِ خاکی یا شیشة بخار گرفته می باشد. ممکن است سیتوپلاسم دارای واکوئل گوارشی باشد.
· منوسیت برخلاف منوبلاست، متحرک است.

اعمال منوسیتها
منوسیتها بعد از تبدیل به ماکروفاژ، قدرت بیگانه خواری زیادی کسب می کنند، هرچند خودشان هم فعالیت بیگانه خواری دارند. منوسیتها و نوتروفیلها از لحاظ عملکرد دارای چندین تفاوت می باشند:
1. نوتروفیلها فقط باکتریها را فاگوسیت می کنند و به میکروارگانیسمهای بزرگتر کاری ندارند، اما منوسیتها تمام میکروارگانیسمها را می بلعند.
2. گرانولوسیتها قابل تقسیم نبوده و لذا در صورت نیاز می بایست که از مغزاستخوان تأمین گردند، در حالیکه منوسیتها قدرت تقسیم دارند و می توانند تکثیر یابند.
3. عمر گرانولوسیتها کوتاه بوده و اکثراً در درگیریهای اولیه با باکتری از بین می روند، در حالیکه منوسیتها عمر طولانی تری داشته و غالباً برای چندمین بار می توانند در فاگوسیتوز شرکت نمایند.
4. منوسیتها و ماکروفاژها دارای فعالیت ترشحی بوده و مواد مهمی مانند IL-1 ترشح می کنند که موجب تب و افزایش پروتئینهای فاز حاد مانند CRP می شود.
5. تنها مزیت نوتروفیل نسبت به منوسیت در سرعت رسیدن به محل واقعه می باشد. نوتروفیل ظرف 3-2 ساعت خود را به محل مورد نظر می رساند ولی منوسیت برای اینکار به 3-2 روز زمان نیاز دارد.
6. منوسیتها برخلاف نوتروفیلها دارای خاصیت چسبندگی به شیششه هستند که از این خاصیت می توان در جداسازی آنها استفاده نمود.

**نکتة مهم: اگر منوسیتها هستة سلولهای دیگر و عمدتاً هستة نوتروفیلها را ببلعند، ایجاد Tart cell می نمایند. تارت سل پدیده ای طبیعی است و با LE cell که پدیده ای غیرطبیعی است تفاوت دارد، به این ترتیب که: الف) سلول فاگوسیت کننده در تارت سل منوسیت و در LE cell نوتروفیل است. ب) هستة بلعیده شده در Tart cell کوچک بوده و هستة خود سلول بزرگ و مرکزی است، اما هستة بلعیده شده در LE cell بزرگ و هستة خود سلول کوچک و حاشیه ای است.

1.     ماکروفـــــاژ

منوسیتهای خون محیطی پس از وارد شدن به بافتها، تبدیل به ماکروفاژ یا هیستوسیت می شوند. ماکروفاژها از نوتروفیلها بزرگتر بوده و از فعالیت بیگانه خواری بیشتر و آنزیمهای هیدرولیز کنندة بیشتری نسبت به منوسیتها برخوردارند. ماکروفاژهای هر بافتی نام خاص خود را دارند:
در کبد: Kupffer cell
در ریه: Alveolar Macrophage
در پوست: Langerhans cell
در سیستم عصبی مرکزی: Microglial cell
در طحال: Littoral cell
در استخوان: Osteoclast

اعمال ماکروفاژها
1) شرکت در فاگوسیتوز: ماکروفاژها تمام میکروارگانیسمها، سلولهای پیر و فرسودة خود بدن مانند RBC ، ذرات خارجی مانند کربن و... را فاگوسیته می نمایند. اگر ماکروفاژها نتوانند ارگانیزم بلعیده شده را هضم نمایند (مانند لیشمانیا، توکسوپلاسما، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکوباکتریوم لپرا)، با ادغام در یکدیگر تبدیل به سلولهای بزرگ چندهسته ای موسوم به Giant cell و گاهی اوقات شبیه سلولهای پوششی موسوم به Epitheloid cell می گردند.
2) ماکروفاژها بعنوان سلول عرضه کنندة آنتی ژن (APC) به لنفوسیتهای T ، در سیستم ایمنی نقش مهمی را ایفا می نمایند.
3) ماکروفاژها دارای فعالیت ترشحی بوده و موادی مانند IL-1 ، پروتئینهای کمپلمان، فاکتورهای انعقادی و ترانس کوبالامین را می سازند.
4) ماکروفاژهای کبد و طحال و مغزاستخوان، آهن را به لنفـــوسیت

مراحل تکاملی
سلولهای پیشساز لنفوسیتها از استم سل لنفوئیدی موجود در مغزاستخوان منشاء می گیرند ولی برای بدست آوردن تواناییهای لازم، باید حداقل در دو مسیر متمایز شوند:
1- ردة سلولهای تیموسی (T-cell) : پیشسازهای این سلولها بصورت pre T-cell از مغزاستخوان خارج شده و وارد تیموس می شوند. این سلولها در عدم حضور آنتی ژن و بدون تحریک آنتی ژنیک تکثیر و تمایز یافته و نهایتاً بصورت T-cell وارد خون محیطی می شوند و علاوه بر جریان یافتن در خون، در عقده های لنفاوی، طحال و سایر اعضاء لنفاوی جایگزین می گردند. نقش اصلی لنفوسیتهای T در ایمنی سلولی و تنظیم پاسخهای ایمنی می باشد.

2- ردة سلولهای (B-cell) B: در پرندگان پیشسازهای این سلولها بصورت pre B-cell از مغزاستخوان خارج شده و وارد ارگانی بنام کیسة بورسا (Bursa of fabricius) می شوند، که بخشی از لولة گوارشی می باشد. این سلولها در بورسا در عدم حضور آنتی ژن تکثیر و تمایز یافته و به لنفوسیتهای B دارای توانایی تولید آنتی بادی تبدیل می شوند. در انسان عضوی بنام بورسا وجود ندارد و احتمالاً نقش آنرا اعضایی مانند کبد، پلاکهای پیِر و خود مغزاستخوان ایفا می نمایند. از اینرو این ارگانها را ارگان معادل بورسا (bursa equivalent) می نامند. لنفوسیتهای B نیز پس از تولید وارد خون محیطی شده و در عقده های لنفاوی، طحال و... جایگزین می شوند. لنفوسیتهایB پس از برخورد با آنتی ژن در این ارگانها به پلاسما سل یعنی سلول تولید کنندة آنتی بادی، تبدیل می شوند.
به تیموس و ارگان معادل بورسا که در آنها تکثیر و تمایز لنفوسیتها، بدون تحریک آنتی ژنی انجام می گیرد، ارگانهای لنفاوی اولیه (Primary limphoid organs) می گویند و به طحال، عقده های لنفاوی و فولیکولهای لنفاوی کوچک و پراکنده در تمامی بدن از جمله پلاکهای پیِر در روده، که تکثیر و تمایز لنفوسیتها در آنها الزاماً با تحریک آنتی ژنیک صورت می گیرد، ارگانهای لنفاوی ثانویه (Secondry lymphoid organs) اطلاق می شود.

مورفولوژی سلولهای ردة لنفوسیت
لنفوبلاست
1) اندازه: قطری حدود 20- 15 میکرون داشته و معمولاً از میلوبلاستها کوچکترند.
2) هسته: گرد یا بیضی، مرکزی، با کروماتین ظریف و غشاء نازک که در آن 2-1 هستک دیده می شود.
3) سیتوپلاسم: آبی آسمانی و فاقد گرانول

پرولنفوسیت
1) اندازه: 18- 15 میکرون
2) هسته: گرد یا بیضی، کمی فرورفته با هستک محو
3) سیتوپلاسم: بازوفیلی. احتمال مشاهده شدن گرانولهای قرمز مایل به بنفش (آزروفیلیک) وجود دارد.

لنفوسیت
1) اندازه: اکثر لنفوسیتهای خون محیطی کوچک بوده و قطر آنها تنها حدود 6 میکرون می باشد. این سلولها از نوع لنفوسیت B یا T می باشند و معمولاً لنفوسیتهای B از لحاظ اندازه کوچکند، اما لنفوسیتهایT انواع بزرگ و کوچک دارند. بعضی از لنفوسیتهای خون محیطی بزرگ بوده و 15-9 میکرون قطر دارند و چون دارای گرانول هم هستند به LGL(Large Granular Lymphocyte) معروفند. این سلولها از نوع T-cell یا Null cell (لنفوسیت خنثی) می باشند.
2) هسته: بخش عمدة حجم لنفوسیتها را هسته اشغال کرده است، و هستک معمولاً مشاهده نمی شود.
3) سیتوپلاسم: سیتوپلاسم لنفوسیتهای کوچک بصورت حاشیة بسیار باریکی در اطراف هسته وجود دارد، اما سیتوپلاسم لنفوسیتهای بزرگ وسیعتر است. سیتوپلاسم لنفوسیتهای کوچک فاقد گرانول است. اما سیتوپلاسم لنفوسیتهای بزرگ (که معمولاً از نوع T سیتوتوکسیک یا Null cell یا NK cell هستند)، دارای 15- 5 عدد گرانول می باشد.
گرانولهای لنفوسیتها فاقد آنزیم پراکسیداز می باشند (آنزیم پراکسیداز در رده های گرانولوسیتی و منوسیتی وجود دارد). مهمترین آنزیمی که در اکثر لنفوسیتهایT موجود بوده ولی در سیتوپلاسم لنفوسیتهای B مشاهده نمی شود، اسیدفسفاتاز است.

انواع، مقدار و عملکرد لنفوسیتها
1- لنفوسیتها بعد از نوتروفیلها بیشترین سلولهای خون محیطی را تشکیل می دهند و میزان آنها 40-20% سلولهای هسته دار خون محیطی می باشد. در انسان تا سن 4 سالگی به طور طبیعی لنفوسیتوز وجود دارد، به این ترتیب که درصد نوتروفیلها در بدو تولد بیشتر از لنفوسیت است. بعد از 2-1 هفته، درصد نوتروفیل و لنفوسیت مساوی می شود و از آن به بعد تا سن چهار سالگی میزان لنفوسیت بیش از نوتروفیل است.
2- اکثریت لنفوسیتهای در گردش را لنفوسیتهای T تشکیل می دهند که حدود 70% می باشند. حدود 15% را لنفوسیتهای B و حدود همین مقدار را لنفوسیتهای بدون شاخص B و T (یعنی سلولهای Null یا NK-cell) تشکیل می دهند.
3- عمر لنفوسیتهایT طولانی بوده و تا چند سال هم طول می کشد. عمر لنفوسیتهای B و NK کوتاه و از چند ساعت تا چند روز متغیر است.
4- عملکرد:
الف) لنفوسیتهایB با تولید آنتی بادی، مسئول ایمنی هومورال هستند.
ب) لنفوسیتهایT مسئول ایمنی سلولار هستند و دارای انواع زیر می باشند:
**لنفوسیت T-helper که دارای مارکر CD4 می باشد و فعالیت سایر لنفوسیتها را تنظیم می کند.
**لنفوسیت T-cytotoxic یا Killer cell که دارای مارکر CD8 می باشد و نقش آن کشتن سلولهای آلوده به ویروس و سرطانی است.
**لنفوسیت T-suppressor یا مهارکننده که دارای مارکر CD8 بوده و نقش آن سرکوب و مهار واکنشهای ایمنی است.
لنفوسیتهای Null یا لنفوسیت کشندة طبیعی (NK-cell) که دارای مارکر CD16 و CD56 هستند و نقش آن از بین بردن سلولهای آلوده به ویروس و سرطانی با مکانیسم ADCC می باشد.

شکل فریتین و هموسلنفوسیتهای فعال شده
لنفوسیتهایB وT در حالت غیرتحریک شده، بصورت لنفوسیتهای کوچکی دیده می شوند. اگر این سلولها توسط یک آنتی ژن یا ایمونوژن تحریک شوند، تغییراتی در ساختمان آنها پدید می آید که به مجموع این تغییرات Transformation یا Activation گفته می شود. این تغییرات عبارتند از:
1) اندازة سلول بزرگ شده و قطر آنها به 25-20 میکرون می رسد.
2) تولید و فعالیت DNA افزایش می یابد، در نتیجه کروماتین هسته کمرنگ شده و منظرة باز پیدا می کند و اندازة هسته نیز به مراتب بزرگتر می گردد.
3) درون هسته3-1 عدد هستک مشاهده می شود.
4) تولیدRNA و ریبوزوم افزایش یافته که منجر به افزایش حجم و همچنین بازوفیلی شدن سیتوپلاسم می گردد. بازوفیل بودن سیتوپلاسم بجز در نوار مرزی غشاء سلول به حد لنفوبلاست نمی رسد. حاشیة سیتوپلاسم عمدتاً بعلت شُل بودن تحت تأثیر گلبولهای قرمز و دیگر سلولهای مجاور قرار گرفته و نه تنها روی آن سلولها را نمی پوشاند، بلکه از آنها شکل پذیرفته و بیقواره دیده می شود. سیتوپلاسم لنفوسیتهای فعال شده برخلاف لنفوسیتهای بالغ بعلت ازدیاد نسبی RNA ، با Methyl Green Pyronine به رنگ قرمز در می آیند، هرچند که شدت رنگ پذیری آنها به مراتب کمتر از پلاسما سل است.
5) چون افزایش وسعت سیتوپلاسم زیاد است، برخلاف بلاستهای ردة لنفوئیدی و دیگر سلولهای نابالغ، نسبت هسته به سیتوپلاسم خیلی افزایش پیدا نمی کند.

لنفوسیتهای فعال شده را به اسامی مختلفی نامگذاری کرده اند که عبارتند از:
1) Immunocyte یا Immunoblast : زیرا بعد از تحریک آنتی ژنیک یا ایمونوژنیک دچار تغییرات می گردند.
2) Virocyte : زیرا معمولاً در عفونتهای ویروسی این نوع لنفوسیتها افزایش می یابند.
3) Atypical lymphocyte : زیرا شکل این لنفوسیتها غیرمعمول بوده و تیپیک نمی باشد.
4) Reticular lymphocyte : زیرا بعلت افزایش ریبوزوم و RNA حالت رشته ای و شبکه ای پیدا می کنند.
5) Downey cells : که به سه نوع تقسیم می شوند:
1) Downey I یا Monocytoid lymphocyte : شبیه منوسیت می شود، منتهی برخلاف منوسیتها سیتوپلاسمشان فاقد گرانول است و حاشیة سیتوپلاسمی آنها در لام خون محیطی برخلاف منوسیتها فرورفته است.
2) Downey II یا Plasmacytoid lymphocyte : شبیه پلاسما سل می شوند، منتهی در این جا گلبولهای قرمز، رولو ندارند.
3) Downey III یا Blastoid lymphocyte یا Balerian skirt : شبیه بلاست یا دامن بالرینها می شود، منتهی در اینجا نسبت هسته به سیتوپلاسم زیاد نیست.

اشکال غیرطبیعی لنفوسیتها
بعضی از اشکال غیرطبیعی مهم لنفوسیتها عبارتند از:
1- سلول برگ شبدری (Reider cell) : سلولهایی شبیه لنفوسیت نرمال هستند که هستة آنها به شکل برگ شبدر می باشد و عمدتاً در CLL مشاهده می شوند. البته دیدن این سلول، غیراختصاصی برای CLL است و عمدتاً علت تشکیل آن اِشکال تکنیکی در تهیة اسمیر و ماندن خون می باشد.
2- سلول تخریب شده (Smudge cell) یا سلول سبدی (Basket cell) : معمولاً بعلت پاره شدن سیتوپلاسم لنفوسیت و تخریب هستة آن می باشد و معمولاً قادر به شناسایی نوع سلول تخریب شده نمی باشیم. این حالت در CLL و همینطور انتشار لنفوم نوع SLL(Small Lymphocytic Lymphoma) به خون دیده می شود و همانند سلول برگ شبدری به دلایل تکنیکی نیز ایجاد می شود.
3- لنفوسیت واکوئل دار: علل متعددی می توانند موجب واکوئل دار شدن لنفوسیتها شوند ولی عمدتاً این مسئله ناشی از عیب تکنیکی یا عفونتهای ویروسی است، اما اگر تمام لنفوسیتها واکوئل دار بودند، لازم است نسبت به احتمال وجود بیماریهای ذخیره ای شک نمود، مانند بیماریهای نیمن پیک (Niemann pick) ، تی ساکس (Tay sachs) و سندرم هورلرز (Hurlers) . همچنین در ALL-L3 لنفوسیتهای نابالغ واکوئل دار در خون محیطی بیمار مشاهده می شوند.
4- لنفوسیت مودار: در نوعی لوسمی بنام Hairy Cell Leukemia (HCL) ، در حدود 20-10% لنفوسیتهای خون محیطی در حالیکه کاملاً تمایز یافته بنظر می رسند، دارای زوائد مودار در اطراف خود می باشند. این سلولها درون خود دارای آنزیم اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات می باشپلاســــماسل

تعریف
پلاسماسل ماحصل تمایز نهایی لنفوسیت B می باشد و وظیفة فیزیولوژیک آن سنتز، تصحیح و ترشح ایمونوگلوبولین به جریان خون است. در ردة لنفوسیت B ، پلاسماسل سلول نهایی بوده و دیگر تکثیر و تمایز نمی یابد.

مورفولوژی
1- اندازه و شکل: پلاسماسلها سلولهایی بیضوی با قطر 20-9 میکرون می باشند.
2- هسته: در مقاطع آسیب شناسی، هستة پلاسماسلها بعلت وجود کروماتین غلیظ و متراکم (هتروکروماتین) شکل شعاعی یا چرخ درشکه ای (Cart wheel) داشته و در کنار سلول قرار می گیرد. در گسترشهای تهیه شده از خون محیطی و پونکسیون مغزاستخوان حالت چرخ درشکه ای مشاهده نمی شود. علت کناری بودن هستة پلاسماسل، وجود دستگاه گلژی بزرگ و وسیع در سیتوپلاسم است و هر چه سلول بزرگتر و تمایز یافته تر باشد، بعلت بزرگتر بودن دستگاه گلژی، هستة آن کناری تر است.
3- سیتوپلاسم: سیتوپلاسم پلاسماسل بعلت وجود RNA و ریبوزوم، شدیداً بازوفیل است و بعلت وجود دستگاه گلژی بزرگی که در کنار هسته قرار دارد و حاوی پروتئین (مولکولهای آنتی بادی) است، این بخش از سیتوپلاسم که در مجاور هسته است رنگ نمی پذیرد. رنگ آمیزی متیل گرین پایرونین برای پلاسماسل اختصاصی محسوب می شود و به همین علت به سیتوپلاسم پلاسماسل، پیرونین دوست (Pyroninophilia) می گویند. هرچه پلاسماسل بالغتر شود، بر وسعت سیتوپلاسم آن نسبت به هسته افزوده خواهد شد.

اشکال غیرطبیعی پلاسماسل
در بدخیمی هایی مانند مالتیپل میلوما و ماکروگلوبولینمی والدن اشتروم، تعداد پلاسماسلهای مغزاستخوان افزایش یافته و 95-10% سلولهای هسته دار مغزاستخوان را به خود اختصاص می دهند. در این موارد شاهد اشکال غیرطبیعی پلاسماسلها نیز هستیم:
1) در این حالتها واکوئلهای ترشحی متعددی که حاوی پروتئین (آنتی بادی) هستند، درون سلول مشاهده می شوند که به آنها اجسام راسل (Russel bodies) و به سلول حاوی آن، Mott cell’s گویند.
2)اگر سیتوپلاسم پلاسماسل مملو از واکوئلهای ترشحی باشد، به این نوع پلاسماسل بدخیم، سلول انگوری شکل (Grape cell) گویند. بعلت وجود گلیکوپروتئین درون این واکوئلها، رنگ آمیزی PAS آنها مثبت است.
3)برخی که به پلاسماسلهای آمیلوئید معروفند، موجب صورتی شدن یا قرمز شدن رنگ سلول بدخیم می گردد که در این حالت به آن سلول شعله ای (Flame cell) گویند. مواد آمیلوئید (مواد نشاسته ای شکل) در واقع از جنس پروتئین هستند، ولی چون با رنگهای نشاسته مانند رنگ قرمز کُیگو رنگ می پذیرند، به این نام معروف شده اندند. این سلولها معمولاً زیر گروه لنفوسیتهای B هستندیدرین در خود ذخیره می نمایند

گلبول قرمز

RBC یا(Red blood cell )

RBC مخفف سلول‌ قرمز خون است. این سلول‌های قرمز خون یا همان گلبول‌های قرمز، در واقع اصلی‌ترین قسمت خون و عامل رنگ قرمز آن هستند. خود این رنگ قرمز به دلیل وجود ماده‌ای به نام هموگلوبین است که به گلبول‌ قرمز کمک می‌کند تا اصلی‌ترین وظیفه خود یعنی حمل و نقل اکسیژن و دی‌اکسیدکربن را انجام دهد.

به طور خلاصه، گلبول‌های قرمز، اکسیژن را از ریه به بقیه سلول‌های بدن حمل می کنند.

مقادیر طبیعی : بین 4/7 تا 6/1 میلیون در هر میکرو لیتر خون است. این عدد برای خانم‌ها مقداری کمتر و در کودکان مقداری بیشتر است
هموگلوبین                

هموگلوبین نقش مهمی در حمل و نقل گازهای خون بویژه اکسیژن در موجود زنده را به عهده دارد این ماده یک مولکول پیچیده شیمیایی (با وزن مولکولی 68000 دالتون) است که از یک بخش پروتئینی به نام گلوبین و چهار مولکول غیر پروتئینی به نام هم درست شده است. مولکول هم از یک اتم آهن که می‌تواند با اکسیژن ترکیب شده و یا آن را از دست بدهد تشکیل یافته است. ظرفیت آهن (Fe⁺²) بعد از ترکیب با اکسیژن تغییر نمی‌کند و همچنان دو ظرفیتی باقی می‌ماند. اگر هموگلوبین با محلول اسید کلریدریک مخلوط شود هم از گلوبین جدا می‌شود و به همین (C₃₄H₃₂N₄O₄FeCl) کریستالهایی با شکل مشخص دارد تبدیل می‌شود و در پزشکی قانونی ازهمین آزمایش برای اثبات وجود خون استفاده می‌شود.

مولکول هم از چهار حلقه پیرولی (دو باز و دو اسید) تشکیل شده است اتم آهن (Fe⁺²) به بخش پروتئین یا گلوبین می‌چسبد. هنگامی که هم آهن خود را از دست می‌دهد و فقط ساختمان پیرولی باقی می‌ماند هماتو پورفیرین یا پروتو پورفیرین نامیده می‌شود. این ماده در یک نوع خاص از مسمومیت یا اختلال متابولیکی به مقدار زیاد در بدن موجود زنده تشکیل می‌شود هماتو پورفیرین از ادرار دفع می‌گردد. هم بخش فعال یا گروه پروستیک هموگلوبین است در حالی که گلوبین یک پروتئین ناقل هم است. 

تولید گلبولهای قرمز

عمر متوسط گلبولهای قرمز خون 120 روز است برای این که میزان گلبولهای قرمز در خون ثابت بماند باید در هر ثانیه حدود یک میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ساخته شود. گلبولهای قرمز در دوره جنینی در کبد و طحال و گره‌های لنفاوی ساخته می‌شوند. اما در ماههای آخر دوره جنینی و پس از تولد تنها در مغز استخوان بوجود می‌آیند. در سالهای اول پس از تولد همهاستخوانها گلبول قرمز می‌سازند ولی از حدود پنج سالگی به بعد تولید گلبول قرمز در استخوانهای دراز کاهش می‌یابد و سپس متوقف می‌شود و از آن به بعد بیشتر گلبولهای قرمز در مغز استخوانهای ستون مهره‌ها ، سر ، سینه و لگن تولید می‌شوند.

در مغز استخوان بافت زاینده‌ای وجود دارد که با چند تقسیم سلولی گلبولهای قرمز را می‌سازد سلولهای زاینده در ضمن این تغییرات هسته خود را از دست می‌دهند و مقدار زیادی هموگلوبین در سیتوپلاسم خود می‌سازند. فعالیت ماهیچه‌ای ، صعود به ارتفاعات و گرم شدن هوا ، تولید گلبولهای قرمز را افزایش می‌دهند. سلولهای مولد گلبولهای قرمز در مغز استخوان نسبت به عواملی مانند اشعه‌های زیان آور مانند اشعه ایکس بسیار حساسند. و نخستین بخش بدن در مقابل اشعه ایکس که از کار می‌افتد همین بافت مغز استخوان است. کمبود ویتامین B12 ، آهن ، نیز باعث کاهش تولید گلبولهای قرمز می‌شود. 

سرعت رسوب گلبولهای قرمز

اگر به خون ماده ضد انعقاد اضافه شود و در ظرفی بی‌حرکت باقی بماند گلبولهای قرمز آن پس از مدتی رسوب خواهند کرد. سرعت رسوب با روشهای خاصی اندازه‌گیری می‌شود که بر حسب میلیمتر در ساعت اندازه‌گیری می‌شود و این سرعت در مردان ، زنان ، اطفال و زنان حامله متفاوت است. بدین ترتیب اندازه‌گیری آن ارزش تشخیصی دارد سرعت رسوب گلبولهای قرمز ، چسبیدن آنها به یکدیگر به شکل منظم است. در اندازه‌گیری آن عواملی چون تغییر محتوی پروتئینهای خون ، تغییر گلوبولین و غیره بر سرعت رسوب آنها اثر می‌گذارد. 

گروههای خونی

بر روی غشای گلبولهای قرمز خون 400 نوع آنتی ژن وجود دارد که برخی از آنها از نظر انتقال خون و کلینیک حائز اهمیت می‌باشند. مثل سیستم ABO. به غیر از سیستم ABO ، سیستم RH نیز در انتقال خون واجد اهمیت است. 40 نوع آنتی کور در این سیستم وجود دارد که آنتی ژن D بیشترین آنتی ژنی را داشته و در انتقال خون اهمیت دارد. 

همولیز

همولیز یعنی تخریب یا شکسته شدن غشای گلبولهای قرمز و آزاد شدن هموگلوبین به پلاسمای خون که سبب قرمز و شفاف شدن پلاسما می‌شود غشای تخلیه شده از هموگلوبین را شبح خونی یا اجسام فانتومی می‌نامند. همولیز ممکن است تحت تاثیر عوامل مختلفی انجام شود مثل فشار اسمزی ، مواد شیمیایی مثل الکل ، سم مارها و همولیزین و تزریق نامتجانس.

چه چیزهایی باعث کاهش RBC می‌شود؟

خون‌ریزی‌های دستگاه گوارش مثل خونریزی معده یا روده، خون‌ریزی‌‌ از محلزخم، سوءتغذیه، کمبود آهن یا کمبود ویتامین B12 ، شکستن سلول‌های خونی یا همولیز آنها در اثر بعضی بیماری‌های خاص مثل فاویسم، بعضی مشکلات ژنتیکی مثل گلبول‌های قرمز داسی شکل ، مشکلات مغز استخوان ، بیماری های کلیوی ، بیماری‌های مزمن، تومورهای سرطانی و بیماری‌های روماتویید (التهاب مفاصل).

چه چیزهایی باعث افزایش RBC می‌شود؟

مقدار بالای گلبول قرمز می‌تواند نشان‌دهنده ظرفیت‌ بالای حمل اکسیژن باشد. در بعضی از ورزشکاران و همچنین هنگام زندگی در ارتفاعات به خاطر کمبود اکسیژن هوا ، RBC افزایش می یابد.

بیماری‌های ریوی یا کلا هر نوع بیماری‌ که هیپوکسی مزمن (کمبود اکسیژن طولانی مدت در بدن) ایجاد می‌کند، مثل بیماری‌ قلبی مادرزادی ، باعث تولید بیشتر RBC می‌شوند.

ویژگی های گلبول های قرمز (اریتروسیت):

1-    بدون هسته در انسان

2-    تقریبا تمام اجزای سلولی را از دست داده اند

3-    از هموگلوبین پر شده اند

4-    در دو طرف مقعد هستند.

زایش گلبول های قرمز

1-    در دوره جنینی ابتدا در کیسه زرد و سپس در کبد، طحال، گره های لنفی و مغز استخوان تولید می شوند.

2-   از 5 سالگی به بعد گلبول قرمز فقط در مغز استخوان های پهن و بخش کوچکی از استخوانهای دراز که به تنه متصل هستند ساخته می شود.

سوال- اریتروپویتین در کجا ساخته می شود و وظیفه اش چیست؟

براثر کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها از کلیه و کبد ترشح می شود و با اثر برمغز استخوان تولید گلبول قرمز را افزایش می دهد.

کمبود آهن بدن

کمبود آهن بدن باعث کاهش هموگلوبین و کوچک شدن گلبول قرمز و آنمی می شود.

مرگ گلبول های قرمز

حدود 120 روز گلبول های قرمز عمر می کنند. باافزایش سن گلبول سن گلبول های قرمز آنزیم های آنها کم و غشا شکننده می گردد. این گلبول ها در موقع عبور از مویرگ های باریک در طحال آسیب می بینند و ازبین می روند.

 

انعقاد خون

1-    در محل بریدگی رگ پلاکت ها چسبناک می شوند.

2-   پلاکت ها و سایر سلولهای صدمه دیده موادی ترشح می کنند که باعث چسبناک شدن سایر پلاکت های می شود و به محل بریدگی رگ می چسبند.

3-     کلسیم و سایر عوامل موجود در پلاسمای خون پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند.

4-   ترومبین حامل فیبرینوژن محلول در پلاسما را به رشته های نامحلول فیبرین تبدیل می کند ورشته های فیبرین پلاکت ها را دربر می گیرند.

گلبول های قرمز

این سلول های بدون هسته ازماده ای به نام هموگلوبین پر شده اند و در دو طرف مقعر هستند. اکسیژن توسط گلبول های قرمز حمل و پخش می شود. علاوه بر آن گلبول های قرمز با دارا بودن آنزیم ایندراز کربنیک در غشای خود به ترکیب آب و دی اکسید کربن کمک می کنند و باین عمل خود در جابه جایی و دفع دی اکسید کربن نقش بسیار مهم دارند. 
گلبول های قرمز در مغز استخوان ساخته می شوند. عامل تنظیم کننده تولید گلبول های قرمز ماده ای به نام اریتروپویتین است که بر اثر کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها از کبد و کلیه ها ترشح می شود. برای تولید گلبول های قرمز ویتامین B12و اسیدفولیک ضرورت دارد. کمبود آهن باعث کاهش تعداد گلبولهای قرمز می شود. عمر گلبولهای قرمز پس از ورود به خون حدود 120 روز است. با افزایش سن آنها، از مقدار آنزیم های آنها کم و غشا شکننده می شود. این گلبول ها هنگام عبور از مویرگ های باریک کبد و طحال از بین می روند. هموگلوبین آزاد شده و به وسیله ماکروفاژها تجزیه می شود و آهن آن بار دیگر به مغز استخوان انتقال می یابد. گلوبین نیز وارد چرخه متابولیک پروتئین ها می شود. کاهش تعداد گلبولهای قرمز و نیز کاهش مقدار هموگلوبین گلبول ها را آنمی می گویند

 

گلبول سفید

 

WBC  یا (white blood cell )

این سه حرف مخفف «سلول‌های سفید خون» یا گلبول‌های سفید هستند. اندازه‌گیری مقدار گلبول‌های سفید خون، یکی از روش‌های اصلی برای تعیین وجود عفونت در بدن است، چون این سلول‌ها که جزو سیستم دفاعی بدن هستند، در بیماری‌های عفونی و غیرعفونی واکنش‌های مختلفی از خود نشان می‌دهند.

شمارش WBCها دو جزء دارد: یکی مقدار کلی گلبول‌های سفید در یک میلی‌لیتر خون و دوم شمارش جزء به جزء این سلول‌ها، چون گلبول‌ های سفید خون، پنج نوع مختلف دارند که کم و زیاد شدن هر کدام از این انواع، معنی خاص خود را خواهد داشت

مقادیر طبیعی است. : در بزرگسالان و بچه‌های بالاتر از 2 سال مقدار گلبول‌سفید بین 5 تا 10 هزار در هر میلی‌لیتر خون

محدوده خطر است: WBC کمتر از 2500 و بیشتر از 30000 نشان‌دهنده بیماری‌هایی هستند که می‌توانند گاهی خطرناک .

 تقسیم بندی گلبولهای سفید
این گلبولها در مغز استخوان ، تیموس ، گره های لنفاوی و طحال تولید می شوند گلبولهای سفید کلیه اجزای یک سلول جانوری را دارند و همه نوع فعالیتهای حیاتی را انجام می دهند. تعداد گلبولهای سفید در هر میلیمتر مکعب خون انسان در حدود هفت هزار است که در مقایسه با تعداد گلبولهای قرمز این مقدار بسیار کم است. گلبولهای سفید به دو گروه گرانولوسیت و آگرانولوسیت تقسیم می کنند.
 گرانولوسیتها
هسته چند قسمتی و سیتوپلاسم آنها دانه دار است و ۷۰ درصد از گلبولهای سفید خون را تشکیل می دهند. این گلبولها خاصیت بیگانه خواری دارند و به هنگام گردش در خون ، باکتریها و سایر مواد خارجی را با ایجاد پاهای کاذب و عمل فاگوسیتوز به درون خود می کشند و آنها را هضم می کنند و از بین می برند. این گلبولها همچنین می توانند از میان سلولهای پوششی جدار مویرگها عبور کرده و وارد فضای بین سلولی شوند و این عمل سلولهای سفید را دیاپدز می گویند. گرانولوسیتها به سه گروه تقسیم می شوند.
ـ نوتروفیلها
سلولهای کروی ، هسته دارای دو یا چهار لب پیوسته به هم توسط رشته های باریک است. ۱۵ ۱۲ میکرومتر قطر دارند. و کار فاگوسیتوز (ریزه خواری) جانداران میکروسکوپی را انجام می دهند.
ـ بازوفیلها
سلولهای کروی ، هسته با دو لب نامشخص و ۱۲ ۱۰ میکرومتر قطر دارند. و هیستامین که باعث التهاب بافتها می شود و هپارین که جلوگیری از تشکیل لخته می کند را آزاد می سازند.
ـ ائوزینوفیلها
سلولهای کروی ، هسته ها اغلب دو لب دارند، ۱۲ ۱۰ میکرومتر قطر دارند و مواد شیمیایی که باعث کاهش التهاب می شود ترشح می کنند و به کرمهای انگلی معینی حمله می کنند. 
 آگرانولوسیتها
هسته نسبتا درشت و سیتوپلاسم یکنواخت دارند و شامل لنفوسیتها و مونوسیتها هستند.
ـ لنفوسیتها
سلولهای کروی با هسته گرد ، سیتوپلاسم تشکیل حلقه باریک را در اطاف هسته می دهد ۸ ۶ میکرومتر قطر دارند. لنفوسیتها در افراد بالغ حدود ۲۵ درصد از گلبولهای سفید را تشکیل می دهند. و بیشتر در دستگاه لنفاوی یافت می شوند. لنفوسیتها دو نوعند : نوع B که در مغز استخوان تولید و بالغ می شوند. اما در گره های لنفاوی جای می گیرند و نوع T که پس از ساخته شدن در مغز استخوان در تیموس مراحل رشد و نمو خود را طی می کنند.
ظاهر لنفوسیتها T , B در زیر میکروسکوپ بهم شبیه است اما فاصله های آنها متفاوت است. سلولهای B آنتی کور(پادتن) ترشح می کنند. آنتی کورها ملکولهای پروتئینی و از نوع گلوبولین ها هستند. سلولهای T بر خلاف سلولهای B در سطح فرد گیرنده های آنتی کور مانندی دارد که به کمک آنها به آنتی ژن میکروبها می چسبند. بدین ترتیب سلولهای T متحرک هستند و خود به محل عفونت یافته می روند.
ـ مونوسیتها
سلولهای کروی یا نامنظم می باشند. هسته ها گرد یا کلیدی شکل و یا نعل اسبی شکلند. نسبت به لنفوسیتها ، سیتوپلاسم بیشتری دارند. ۱۵ ۱۰ میکرومتر دارند. در خون به عنوان سلولهای فاگوسیت کننده عمل می کنند دستگاه گردش خون را ترک کرده و تبدیل به ماکروفاژها می شوند که باکتریها ، سلولهای مرده ، اجزای سلولی و بقایای درون بافتی را فاگوسیتوز می کنند در بدن بخصوص در کبد ، طحال و گره های لنفاوی یافت می شود

 چیزهایی باعث کاهش WBC می‌شود؟

لکوپنی یا کاهش گلبول‌سفید به مقادیر کمتر از 4 هزار گفته می‌شود که معمولا در اثر نارسایی مغز استخوان، مسمومیت دارویی ، عفونت بسیار زیاد، سوءتغذیه، بیماری‌های خودایمنی و ایدز به وجود می‌آید. در بسیاری از انواع نارسایی‌های مغز استخوان، مثلا بعد از شیمی‌درمانی،‌ رادیوتراپی و ... هم این مقدار کاهش می‌‌یابد.

چه چیزهایی باعث افزایش WBC می‌شود؟

افزایش گلبول‌سفید، لکوسیتوز نام دارد و به مقادیر بالاتر از 10هزار گفته می‌شود که به طور معمول نشان‌دهنده عفونت، التهاب، تخریب بافت بدن، لوسمی یا سرطان خون است.

ضربه و جراحت، استرس و تب هم مقدار WBC را افزایش می‌دهد.

نکته:

- عمل اصلی گلبو‌ل‌سفید مبارزه با عفونت و حذف عوامل خارجی و مزاحم از بدن است و در مواقع آلرژ‌ی‌ها هم این سلول‌ها مسئول بروز واکنش هستند.

- تغییر هر کدام از انواع WBC معنی خاص خود را دارد و ممکن است نشان‌دهنده عفونت با میکروب (مثل باکتری یا ویروس) و یا حتی استرس باشد.

- فعالیت شدید بدنی و ورزش سنگین هم برای مدتی باعث بالا رفتن تعداد WBC در خون می‌شود. بارداری و زایمان هم این مقدار را افزایش می‌دهند

کلسترول

ُتعریف کستِرول (به انگلیسی: Cholesterol)، یکی از مولکول‌های زیستی و از دسته چربی‌ها (لیپیدها) است. این مولکول ساختار چندحلقه‌ای دارد. نقش عمده آن استحکام و انعطاف‌بخشی به غشا سلولها است.

کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم غشا است. کلسترول در خون هم وجود دارد. کلسترول خون از دو منبع اصلی تامین می‌شود: رژیم غذایی و تولید در کبد.

کلسترول رژیم غذایی به طور عمده از گوشت، جگر، مغز، تخم مرغ و غذاهای لبنیبه بدن می‌رسد. غذاهایی گیاهی کلسترول ندارند.

پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب و سپس همراه با تری گلیسیرید ها درون پوششی پروتئینی بسته‌بندی می‌شود. این ترکیب چربی-پروتئین شیلومیکروننام دارد. کبد هم می‌تواند کلسترول را از خون بردارد و هم آن را تولید و به درون خون بریزد.

پس از صرف غذا کبد شیلومیکرون را از خون برداشته و در مدت زمان میان وعده‌های غذایی کلسترول را تولید و به درون گردش خون  وارد می شود

کلسترول را می‌توان به دو دسته‌ی کلی تقسیم کردکلسترول غذایی: منظور همان کلسترولی است که در غذایی که خورده می‌شود وجود دارد. این عنصر غذایی بسیار شبیه به شکر، چربی، پروتئین، ویتامین‌ها و املاح معدنی است. این نوع کلسترول تنها در محصولات حیوانی یافت می‌شود و همان چیزی است که در برچسب‌های مواد غذایی مشاهده می‌شود                                                                                             کلسترول خون: این نوع کلسترول در کبد ساخته می‌شود و همان چیزی است که پزشک اندازه می‌گیرد.

کلسترول خون و کلسترول غذایی، با اینکه از نظر شیمیایی یکسان هستند،اما این بیانگر یکسان بودن آنها در هر مورد نیست. به همین دلیل است که تاثیر خوردن کلسترول غذایی بر سلامت می‌تواند تا حد بسیار زیادی متفاوت از پیامدهای داشتنِ کلسترول خون بالا (آنچه پزشک اندازه می‌گیرد)باشد.

تفاوت ال‌دی‌ال و اچ‌دی‌ال

مقدار زیاد کلسترول ال‌دی‌ال با بیماری‌های کرونری قلب در ارتباط است و به آن «کلسترول بد» گویند. لیپوپروتئین ال‌دی‌ال کلسترول را روی دیواره رگ‌ها نشانده و موجب شکل‌گیری ماده سخت و ضخیمی که همان پلاک کلسترول است می‌شود. با گذشت زمان پلاک کلسترول موجب ضخیم‌شدن دیواره رگ و نازک‌شدن مجرای عبور خون می‌شود. این فرآیند تصلب شرائین (آترواسکلروسیس) نامیده می‌شود.

چون لیپوپروتئین اچ‌دی‌ال با برداشتن دیواره کلسترول از شریان و بردن آن به کبد از تشکیل پلاک جلوگیری می‌کند، «کلسترول خوب» نامیده می‌شود. بنابراین مقدار ال‌دی‌ال بالا و اچ‌دی‌ال پایین، از فاکتورهای خطر ایجاد تصلب شریان است در حالی که نسبت پایین ال‌دی‌ال به اچ‌دی‌ال برای بدن بسیار سودمند است.

هنگامی که ال‌دی‌ال بالا می‌رود کبد نه تنها کلسترول را تولید و به داخل خون میریزد؛ بلکه می‌تواند آن را از گردش خون بردارد. حذف سریع کلسترول ال‌دی‌ال از خون و کاهش آن، با تعداد گیرنده‌های فعال روی سطح سلول‌های کبدی مرتبط است.

دو عامل ارث و رژیم غذایی تأثیر چشم‌گیری بر ال‌دی‌ال و اچ‌دی‌ال و کلسترول فرد دارند. برای نمونه هاپیرکلسترولمیای فامیلی اف‌اچ یک اختلال ارثی است که در ان شخص بیمار دچار کمبود و نداشتن گیرنده‌های ال‌دی‌ال روی سطح سلول‌های کبدی می‌شود. در نتیجه افراد مبتلا تمایل بیشتری به پیشرفت تصلب شرائین و بیماریهای ایسکمیک قلبی در سنین بالاتر دارند.

رژیم‌های غذایی که دارای مقدار بالای چربی‌های اشباع و کلسترول هستند موجب افزایش مقدار ال‌دی‌ال خون می‌شوند. تری گلیسیریدها براساس ساختمان شیمیایی‌شان به دو گروه اشباع و غیراشباع طبقه‌بندی می‌شوند. چربی‌های اشباع از گوشت و محصولات لبنی تامین می‌شوند و می‌توانند مقدار کلسترول خون را بالا ببرند. همچنین برخی از روغن‌های گیاهی که از نارگیل، نخل وکاکائو تهیه می‌شوند هم چربی اشباع بالایی دارند

میزان مناسب کلسترول خون چقدر است؟

اگر کلسترول خون شخص کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد نشانه ی بسیار خوبی برای سلامت یک قلب سالم است. اما اگر کلسترول خون بین 200 تا 239 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد شخص در مرز خطر بالا رفتن کلسترول و خطر ابتلا به حمله ی قلبی قرار دارد و زمانی که کلسترول خون بالاتر از 240 میلی گرم در دسی لیتر خون باشد خطر حمله ی قلبی را باید جدی گرفته و حتماً میزان آن را به وسیله ی دارو و رژیم غذایی و یا هر دو کاهش داد.

اگر فردی همراه با کلسترول بالا مبتلا به فشار خون بالا نیز باشد احتمال خطر حمله ی قلبی به 6 برابر می رسد و اگر این فرد سیگاری هم باشد احتمال خطر به 20 برابر یا بیشتر خواهد رسید.

گیاهان ضد کلسترول هستند

به طور کلی تمام گیاهان مانند سبزیجات، حبوبات و غلات فاقد کلسترول اند. اما در بین آن ها موادی مانند جو، کدو، شوید و سیر اثر ضد کلسترول بسیار قوی تری را بروز می دهند که دلایل آن مربوط به وجود اسید چرب امگا- 3، پکتین، فیبر و بتاکاروتن وغیره می باشد.

سویا نیز باعث کاهش کلسترول خون می شود. سویا به سه دلیل باعث کاهش کلسترول خون می گردد:

1- فاقد کلسترول است.

2- حاوی پروتئین است، چرا که پروتئین کلسترول خون را کاهش می دهد.

3- اکثر چربی های موجود در سویا از نوع چربی های غیر اشباعPUFA است.

بنابراین در افراد مبتلا به کلسترول بالا سویا می تواند به عنوان یک منبع پروتئین غذا باشد و تا حد زیادی جایگزین گوشت گردد.

مواد غذایی غیر مجاز برای افراد دارای کلسترول بالا

غذاهای سرخ شده- لبنیات پر چرب- غذاهای آماده مانند سوسیس، کالباس و پیتزا- چربی های اشباع شده مانند روغن های حیوانی و گیاهی جامد و کره- امعاء و احشاء حیوانی مانند دل، جگر، قلوه، سیرابی و مغز- میگو و گوشت های پر چرب (حتی الامکان باید چربی های قابل رویت جدا شوند)- دسرهای چرب - انواع کلوچه، کیک، شیرینی ها مخصوصاً شیرینی تر- روغن نارگیل - سس های سالاد - انواع شکلات ، چیپس و پفک- زرده تخم مرغ هم محدود به 3-2 عدد در هفته می شود.

تاثیر رژیم غذایی در کاهش کلسترول خون

با ایجاد تغییر در نوع غذاها می توان میزان کلسترول خون را کاهش داد. مقدار کلسترول خون تحت تاثیر مواد غذایی مصرفی و نیز ارث می باشد اما با کاهش چربی های غذایی می توان زمینه ارثی را تا حدودی کنترل نمود. کاهش کلسترول خون با کاهش دریافت کلسترول و چربی رژیم و افزایش مصرف فیبرهای غذایی محلول و ثابت نگه داشتن وزن در حد مناسب امکان پذیر است. همراه با کاهش مصرف چربی های جامد باید غذاهای غنی از نشاسته مانند نان و سیب زمینی آب پز یا کبابی، غلات و حبوبات، میوه و سبزیجات، شیر و لبنیات کم چرب و همچنین روغن زیتون مصرف شود.

در افراد دچار اضافه وزن و کلسترول خون بالا، کاهش وزن کمک شایانی می کند.

 

کاهش کلسترول خون با ورزش

انجام فعالیت های ورزشی باعث کاهش کلسترول خون می گردند، اما این فعالیت ها شامل نظافت منزل، باغبانی کردن ، طراحی برنامه یا فکر کردن نمی باشد.

تمرینات ورزشی به چند روش به کاهش کلسترول خون کمک می کند:

 

یک نمونه رژیم غذایی مناسب برای افراد مبتلا به کلسترول بالا                                                                          صبحانه: نان سنگک+ گردو+ پنیر کم چرب

میان وعده: سبزیجات خام مانند هویج+ میوه

نهار: سبزیجات خام یا پخته + سینه ی مرغ به صورت آب پز+ برنج کم چرب+ ماست کم چرب یا دوغ

میان وعده: میوه

شام: سبریجات خام یا پخته+ سوپ جو همراه روغن زیتون+ نان سنگک+ ماست کم چرب

.

·          روش براى کاهش کلسترول خون24

·         هویج، کلسترول را به وسیله‏ى نوعى پکتین پایین مى‏آورد. در حقیقت با خوردن دو هویج در روز مى‏توان کلسترول را 10 تا 20 درصد کاهش داد. کاهو، کلم سیاه و پیاز نیز همانند هویج حاوى نوعى پکتین هستند.

مراقب وزن‏تان باشید.
هر چه قدر سنگین‏تر باشید، بدن‏تان کلسترول بیشترى تولید مى‏کند. یک مطالعه 20 ساله در هلند نشان مى‏دهد که وزن بدن مهم‏ترین و تنها عامل تعیین کننده کلسترول خون مى‏باشد. هر کیلو افزایش وزن بدن، سطح کلسترول را دو درجه بالا مى‏برد. مطالعه‏ى قبلى معروف فرامینگهام نشان داد که بین کلسترول خون و وزن بدن رابطه‏ى کاملا قطعى و مشخصى وجود دارد.
دکتر پل لچانس »استاد تغذیه دانشگاه نیوجرسى« مى‏گوید: اگر وزن شما بالا باشد، تنها همین دلیل براى پایین آوردن وزن‏تان کافى است. بنابراین از رژیمى استفاده کنید که دو سوم محتواى آن شامل: میوه، سبزیجات، غلات و حبوبات باشد. تنها یک سوم کالرى باید از گوشت و فرآورده‏هاى شیرى که اغلب پر چرب و پر کالرى هستند تأمین شود.
مصرف چربى را قطع کنید.
سه عامل تغذیه‏اى اصلى بر کلسترول اثر دارند که به ترتیب اهمیت عبارتند از:
- چربى اشباع شده )روغن جامد( که کلسترول خون را بالا مى‏برد.
- چربى اشباع نشده که کلسترول خون را پایین مى‏آورد.
- کلسترول تغذیه‏اى که کمتر از چربى‏هاى اشباع شده، باعث افزایش کلسترول خون مى‏شود.
از میان این سه گروه، چربى اشباع شده بیشترین تأثیر را بر افزایش کلسترول دارد.
اثر چربى اشباع شده سه برابر بدتر از کلسترول تغذیه‏اى است، بنابراین شما باید مصرف غذاهاى حاوى این ماده نظیر گوشت، کره، پنیر و روغن جامد را کاهش دهید و تا آن جا که ممکن است آنها را با غذاهاى مثل ماهى، پرندگان، محصولات کم چربى شیر و روغن‏هاى غیر اشباع نظیر ذرت و سویا عوض کنید.
روغن زیتون مصرف کنید.
روغن زیتون و غذاهایى نظیر میوه‏هاى مغزدار )گردو و پسته(، آووکادو، روغن کانولا و روغن بادام زمینى سرشار از نوع دیگرى از روغن غیر اشباع شده مى‏باشند که در گذشته تصور مى‏شد هیچ اثرى روى سطح کلسترول ندارند، اما این روغن‏ها در واقع ممکن است سطح کلسترول را کاهش دهند.
مطالعات انجام شده نشان مى‏دهد که رژیم تغذیه‏اى که حاوى این روغن اشباع شده باشد، حتى بیشتر از رژیم شدید کم چربى، کلسترول خون را پایین مى‏آورد. این نوع روغن اشباع نشده، LDL )کلسترول بد( را کاهش مى‏دهد، در حالى که در سطح HDL تغییرى ایجاد نمى‏کند.
 
بنابراین از رژیم تغذیه‏اى کم چربى استفاده کنید و همراه آن دو تا سه قاشق غذاخورى از روغن زیتون یا روغن‏هاى مشابه در هر روز استفاده کنید. فقط مطمئن شوید که این روغن اشباع نشده را جایگزین دیگر چربى‏ها کرده‏اید و نه این که آن را به رژیم‏تان اضافه کرده باشید.
درباره‏ى تخم‏مرغ، زیاد سخت نگیرید.
اگر چه هر تخم‏مرغ میزان زیادى کلسترول دارد، نباید فکر کنید که باید تخم‏مرغ را به طور کامل از رژیم غذایى حذف کنید. در یک مطالعه روى پنجاه نفر، طى شش هفته، روزانه سه تخم‏مرغ بزرگ استفاده شد که کمتر از یک سوم این افراد در طول این مدت، کلسترول بالاتر از حد معمول داشتند.
اگر مى‏خواهید بدون خطر از تخم‏مرغ استفاده کنید، مصرف‏تان را به سم تخم‏مرغ در هفته کاهش دهید. از آن جا که فقط زرده تخم‏مرغ، کلسترول دارد شما مى‏توانید سفیده تخم‏مرغ را به راحتى بخورید.
از لوبیا بیشتر استفاده کنید.
لوبیا و دیگر هم خانواده‏هایش در عین مغذى بودن و ارزانى، حاوى نوعى فیبر محلول در آب به نام پکتین هستند که کلسترول را در بر مى‏گیرند و آن را قبل از مشکل‏ساز شدن به خارج بدن هدایت مى‏کنند. مصرف روزانه یک فنجان لوبیاى پخته بسیار رضایت بخش است.
بیشتر، میوه بخورید.
میوه‏ها، نیز به علت داشتن پکتین، منجر به کاهش کلسترول خون مى‏شوند. جیمز کاروا همچنین مى‏گوید: پکتین موجود در گریپ فروت در هشت هفته، کلسترول خون را به طور متوسط 6 / 7 درصد کاهش مى‏دهد و این 1 درصد کاهش در کلسترول، 2 درصد خطر حمله قلبى را کاهش مى‏دهد. براى رسیدن به این منظور باید روزانه 5 / 2 گریپ فروت بخورید.
جو بخورید.
به نظر مى‏رسد کلسترول خون به وسیله‏ى سبوس جو کاهش مى‏یابد. مطالعات متعددى که به وسیله‏ى دکتر اندرسون انجام شده نشان مى‏دهد که سبوس جو همانند لوبیا عمل مى‏کند. سبوس جوى دوسر داراى فیبر قابل حل بیشترى است ولى آرد جوى دوسر نیز کلسترول خون را پایین مى‏آورد.
سبوس ذرت مصرف کنید.
سبوس ذرت به اندازه سبوس جو و لوبیا در کاهش کلسترول مؤثر است. یک قاشق غذا خورى سبوس ذرت در هر وعده غذا )اضافه شده به سوپ یا آب گوجه( مى‏تواند بعد از دوازده هفته، سطح کلسترول را حدود 20 درصد کاهش دهد.
از هویج کمک بگیرید.
دکتر پیتر هوگلند مى‏گوید: هویج، کلسترول را به وسیله‏ى نوعى پکتین پایین مى‏آورد. در حقیقت با خوردن دو هویج در روز مى‏توان کلسترول را 10 تا 20 درصد کاهش داد.
کاهو، کلم سیاه و پیاز نیز همانند هویج حاوى نوعى پکتین هستند.
ورزش کنید.
ورزش کردن مى‏تواند با کاهش ساخت کلسترول مسدود کننده رگ‏ها مفید باشد. یکى از بهترین راه‏ها براى افزایش سطح HDL، ورزش شدید است. ورزش، همچنین باعث افزایش توانایى تصفیه چربى از خون بدن مى‏شود. اگر چربى مدت زیادى در رگ‏ها نماند، فرصت زیادى براى رسوب روى دیواره‏هاى رگ‏ها ندارند. ما دریافتیم که دونده‏ها 70 درصد سریع‏تر از مردم دیگر مى‏توانند چربى را از خون‏شان پاک کنند.
رژیم غذایى‏تان را تغییر دهید.
تعجب‏آور است که بدانید، گوشت قرمز که یک منبع سمى چربى اشباع شده است مى‏تواند جزء رژیم سلامت قلب باشد. محققان بریتانیایى، افراد داراى کلسترول بالا را در یک رژیم کم چربى و پر فیبر حاوى 185 گرم گوشت قرمز کم چربى قرار دادند. میزان چربى این رژیم، 27 درصد کل کالرى بود که حدود 40 درصد پایین‏تر از اغلب مردم در ایالات متحده است. سطح کلسترول این افراد، 5 / 18 درصد کاهش یافت.
شیر کم چربى مصرف کنید.
بنا به پیشنهاد بعضى استادان پزشکى، تمام افراد باید از مقدار شیر کم چربى استفاده کنند. در یک مطالعه، داوطلبان نیم لیتر شیر به رژیم روزانه‏شان اضافه کردند و در پایان هفته دوازده، به طور متوسط حدود 8 درصد در کلسترول دیده شد.
سیر خام بخورید.
محققان از مدت‏ها پیش مى‏دانستند که مصرف زیاد سیر خام، مى‏تواند چربى‏هاى مضر بدن را کاهش دهد. متأسفانه بوى بد سیر مى‏تواند دوستان‏تان را از شما دور کند. باید بدانید که اگر براى از بین بردن بوى بد آن، پخته شوند خاصیت ضد کلسترولى را نیز از دست مى‏دهند.
مکمل‏هایى که با کلسترول مقابله مى‏کنند
آیا مکمل‏هاى غذایى مى‏توانند کلسترول را کاهش دهند؟ بعضى از محققان چنین نظرى دارند.
ویتامین 3 B یا نیاسین: کنت کوپر مى‏گوید: ممکن است مقادیر زیاد نیاسین )که به نام نیکوتینیک نیز شناخته شده( میزان کلسترول و LDL را کاهش دهد. بهتر است با مقادیر کم، در حدود 100 میلى‏گرم در روز شروع کنیم. سپس به تدریج طى چند هفته به 2 - 1 گرم در هر بار مصرف برسانیم. یعنى با سه بار مصرف در روز به 6 - 3 گرم مصرف روزانه برسیم. باید هوشیار باشید که افزایش ناگهانى نیاسین منجر به خونریزى، ناراحتى‏هاى روده و در بعضى موارد اختلال کارکرد کبد مى‏شود.
ویتامین C: ویتامین C میزان HDL را در افراد مسن مورد مطالعه بالا مى‏برد مصرف روزانه یک گرم ویتامین C مى‏تواند تا هشت درصد، HDL را افزایش دهد.
بسیارى از میوه‏هاى سرشار از پکتین مانند مرکبات، گوجه، سیب زمینى، توت فرنگى و اسفناج از نظر ویتامین C نیز غنى هستند.
ویتامین E: مصرف روزانه 500 واحد از ویتامین E در نود روز، به طور قابل ملاحظه‏اى سطح HDL را افزایش مى‏دهد.
کلسیم: اگر از مکمل کلسیم براى استخوان‏ها استفاده کنید، براى قلب‏تان نیز مفید است. مصرف روزانه، یک گرم کلسیم در طول هشت هفته، کلسترول را به میزان 8 / 4 کاهش داد. در یک مطالعه دیگر مصرف روزانه دو گرم در مدت دوازده ماه کلسترول را تا 25 درصد کاهش داد.
مصرف قهوه را کم کنید.
مطالعات نشان مى‏دهد که بین مصرف قهوه و افزایش کلسترول ارتباط وجود دارد. به نظر اکثر محققین کافئین موجود در قهوه مقصر نیست.
سیگار نکشید.
در مطالعه روى پسرهاى نوجوانى که در هفته بیست سیگار مى‏کشند، افزایش واضحى در کلسترول‏شان مشاهده شد. یک مطالعه‏ى دیگر نشان مى‏دهد که با ترک سیگار، افزایش سریع و قابل ملاحظه‏اى در غلظت HDL به وجود مى‏آید. 
مقابله با کلسترول
مواد زیر ممکن است در مبارزه با کلسترول مفید باشند:
چاى: و یا به طور دقیق‏تر، تانن موجود در آن مى‏تواند در کنترل کلسترول مفید باشد. در یک مطالعه در افرادى کمه به طور عادى روى رژیم پرکلسترول، چاى مى‏خورند سطح کلسترول، نرمال است.
جو: ممکن است همان اثرات جوى دوسر را در کاهش کلسترول داشته باشد.
سبوس برنج: ثابت شده است که این فیبر همانند سبوس جوى دوسر به طور مؤثرى مى‏تواند کلسترول را کاهش دهد (تا 25% درصد).
زغال فعال شده: این زغال که کاملا ریز و خرد شده است براى آزاد کردن گازها به کار مى‏رود ممکن است به ملکول‏هاى کلسترول متصل شده و آنها را به خارج بدن منتقل کند. بیمارانى که یک سوم از این ماده را سه بار در روز به مدت چهار هفته مصرف کنند، 4% کاهش در سطح LDL دارند.
رامش خود را حفظ کنید.
استراحت مى‏تواند کلسترول خود را کاهش دهد. بیماران قلبى که رژیم کم کلسترول دارند و به نوارهاى آرام بخش گوش مى‏دهند نسبت به دیگر بیماران، کاهش قابل ملاحظه‏ترى در کلسترول خون دارند

کلسترول بالا                                                          

  کلسترول بالا به افزایش میزان کلسترول در خون گفته می شود. کلسترول ماده ای شبیه به چربی است که به صورت طبیعی در دیواره سلولها وجود دارد. بدن با استفاده از کلسترول برخی هورمونها، ویتامین دی، و اسیدهای صفراوی که به هضم غذا کمک می کنند را می سازد. اگر مقدار کلسترول خون بیش از حد شود، می تواند در سرخرگها باعث ایجاد گرفتگی شود و بیماریهایی مانند بیماری عروق کرونر و بیماری قلبی رخ دهد.
 کلسترول بالا بیشتر در چه کسانی دیده می شود؟                                                               بالا بودن کلسترول خون به دو صورت دیده می شود                                                                               - یک نوع از آن یک اختلال ژنتیکی است که تقریباً یک نفر از هر پانصد نفررا گرفتار می کند و در سنین کودکی هم دیده می شود                                                                                         - نوع دیگر شایعترین نوعی است که دیده می شود و معمولاً بیماران با سابقه خانوادگی کلسترول بالا مخصوصاً بعد از خوردن غذاهای حاوی چربیهای اشباع شده و کلسترول زیاد به این بیماری مبتلاء می شوند.                                                                                                                         عوامل مستعد کننده چیستند؟                                                                                  * سابقه خانوادگی                                                                                                             رژیم غذایی حاوی چربی اشباع شده و کلسترول زیاد

* رژیم غذایی کم فیبر

* بیماری کبدی

* کم کاری تیروئید 

* دیابت کنترل نشده

* پر کاری غده ی هیپوفیز 

* نوعی اختلال کلیه به نام سندرم نفروتیک

* بی اشتهایی عصبی

*چاقی

* سیگار            
* فعالیت فیزیکی کم

* سندرم تخمدان پلی سیستیک

* مقاومت به انسولین و کاهش کارایی آن

*مصرف الکل

*نارسایی کلیه

* استرس  

* حاملگی

* لوپوس (یک بیماری که چند نقطه از بدن را درگیر می کند و ضایعات پوستی دارد.)

*مالتیپل میلوما (بیماری که موجب کم خونی، عفونت مکرر، خونریزی و ضعف می شود.)

*لنفوم (تومور بافت لنفاوی بدن)

اگرچه برخی از عوامل مستعد کننده را نمی توان تغییر داد اما مهمترین عوامل خطر مانند عوامل زیر را می توان کنترل کرد.                                                                                                         * چاقی

* رژیم غذایی حاوی چربی اشباع شده زیاد و اسیدهای چرب ترانس

* رژیم غذایی کم فیبر        
* فعالیت فیزیکی کم     

*استرس

* سیگار

*زندگی در کشورهای توسعه یافته  

  *کم کاری تیروئید

* دیابت

*سندرم تخمدان پلی کیستیک

در بیشتر موارد علت بالا رفتن کلسترول غذاهای پر چرب توام با زندگی کم تحرک است.

 اگر کلسترول بالا درمان نشود چه می شود؟

اگر کلسترول بالا درمان نشده و  باقی بماند عوارض زیر رخ می دهند.

1- بیماری قلبی که یکی از علل شایع مرگ و میر است کلسترول بالا خطر حمله قلبی را بیش از دو برابر افزایش می دهد

2- سکته مغزی 
3- مقاومت به انسولین و در نتیجه دیابت

نتیجه کنترل کلسترول بالا چیست؟

رسیدن به وزن مناسب، تغذیه مناسب و ورزش اثر بسیار زیادی بر سطح کلسترول خون و پیش آگهی بیماری دارد.

 عوارض کلسترول بالا مشخصاً با درمان و پایین آوردن میزان کلسترول کاهش می یابند. یک درصد کاهش میزان کلسترول خطر بیماری عروق کرونر را دو درصد کاهش می دهد. کنترل دیابت و پر فشاری خون و ترک سیگار، نیز خطر عوارض را به میزان زیادی کاهش می دهند.

 علائم کلسترول بالا چیست؟

کلسترول بالا معمولاً علامتی ندارد و به صورت تصادفی در جریان آزمایش برملا می شود.

 در مراحل پیشرفته ممکن است:

1- کلسترول به صورت توده های کوچک در تاندونها تجمع کند. 

2- به صورت برجستگیهای زرد رنگ کوچکی در پوست دیده شود.

3 - ممکن است حلقه سفیدی دور قرنیه چشم دیده شود.

4- کبد و طحال بزرگ شوند.

5- درد شدید شکمی در اثر التهاب پانکراس رخ دهد.

6- درد قفسه سینه و حمله قلبی که در اثر گرفتگی عروق مهم قلب توسط کلسترول ایجاد می شود.

 کلسترول بالا چگونه تشخیص داده می شود؟

 از آنجا که علائم کلسترول بالا دیر بروز می کند اندازه گیری کلسترول از طریق آزمایش خون بسیار مهم است. این آزمایش در هر ساعتی از روز بدون توجه به اینکه چیزی خورده اید یا نه قابل انجام است. اگر نتیجه این آزمایش غیر طبیعی باشد اندازه گیری ناشتا صورت می گیرد.

کلسترول بالا چگونه درمان می شود؟

 بسته به میزان بالا بودن کلسترول درمان توسط پزشک تجویز می شود. تغییر شیوه زندگی و رژیم غذایی موثر هستند. رژیم غذایی باید حاوی پروتئینهایی مانند سویا و ماهی بوده میوه و سبزی فراوان داشته باشد. آنتی اکسیدانها نیز ممکن است مفید باشند. اسیدهای چرب امگا سه و اسید فولیک نیز خطر بیماری قلبی را کاهش می دهند. داروهای مختلفی برای پایین آوردن میزان کلسترول خون تجویز می شوند که مکانیسمهای متفاوتی داشته و بسته به شرایط جسمی بیمار و با در نظر گرفتن سایر شرایط توسط پزشک تجویز می شوند

گلوکز

 تعریف گلوکز(به انگلیسی: Glucose) یک نوع قند موجود در خون است که توسط یاخته‌هایبدن مصرف شده و تولید انرژی می‌کند. گلوکز (  /ˈɡluːkoʊs/  یا   /-koʊz/;  همچنین با نام دکستروز یا قند انگور نیز شناخته می شود ) یک مونوساکارید و یک کربوهیدرات بسیار مهم در زیست شناسی است. سلول ها از گلوکز به عنوان اصلی ترین منبع انرژی استفاده می کنند. همچنین گلوکز به عنوان پیش ساز بسیاری از مواد دیگر نیز مصرف می شود. گلوکز ، اصلی ترین فرآورده ی فتوسنتز و همچنین اصلی ترین سوخت مصرفی در تنفس سلولی است.                                                                                       ساختار گلوکز  D-glucose گلوکز مونوساکاریدی است با فرمول C6H12O6 یا H-(C=O)-(CHOH)5-H که پنج گروه هیدروکسیل آن به شکل مشخصی اطراف زنجیره ی کربنی آن آرایش پیدا کرده اند  در شکل های ساختاری مختلفی وجود دارد ولی به طور کلی همه ی این ساختار ها را می توان به دو گروه کلی تقسیم کرد که ایزومر فضایی و تصویر آینه ای هم هستند ( مقاله ی مربوط به مونوساکارید ها و نیز ایزومر های فضایی را ببینید ) . فقط یکی از این دو دسته در طبیعت و در بدن موجودات زنده وجود دارند که همان نوع D-Glucose هستند. D-Glucose برخی مواقع با نام دکستروز نیز خوانده می شود. سلولز و نشاسته مثال هایی از پلی مر هایی هستند که از گلوکز به وجود می آیند. دسته ی دیگر گلوکز ها یا همان L-Glucose بسیار نادر و به ندرت در طبیعت یافت می شود. واژه ی گلوکز از واژه ی یونانی glukus ( γλυκύς )  به معنی شیرین می آید.  فرم خطی  در ساختار خطی ( در مقابل ساختار حلقوی ) گلوکز ، یک زنجیره ی کربنی با 6 اتم کربن به چشم می خورد که ساختاری کاملا خطی و بدون انشعاب را تشکیل داده اند. در این زنجیره کربن اول بخشی از گروه آلدهید C=O بوده و بقیهی کربن ها هر یک دارای یک گروه هیدروکسیل هستند. بقیه ی ظرفیت های کربن توسط پیوند با اتم هیدروژن پر شده اند. لذا گلوکز یک آلدوز و هگزوز یا یک آلدوهگزوز است. ساختار خطی D-گلوکز                                                                                  4 کربن از کربن های گلوکز (کربن 2 تا 5 ) مراکز ایزومری فضایی هستند به این معنی که با چهار بخش متفاوت پیوند برقرار کرده اند. برای مثال کربن شماره 2 با H, OH, -(C=O)H و -(CHOH)4H پیوند بر قرار کرده است. در ایزومری از گلوکز که آن را D-گلوکز می نامیم، گروه های هیدروکسیل متصل به این کربن ها باید جایگیری فضایی خاصی داشته باشند طوری که وقتی مدل فیشر آن را رسم می کنیم، باید هیدروکسیل های مربوط به کربن ها 2 و 4 و 5 در سمت راست بوده و هیدروکسیل مربوط به کربن 3 در سمت چپ قرار گیرد. جایگاه این 4 گروه هیدروکسیل در مدل فیشر مربوط به L-گلوکز کاملا برعکس می شود. L-گلوکز و D-گلوکز دو مورد از همه ی 16 مورد آلدوهگزوز ها هستند. 14 مورد بعدی عبارتند از آلوز ، آلتروز ، مانوز ، گلوز ، ایدوز ، گالاکتوز و تالوز که هر یک دارای دو فرم L و D می باشند. فرم حلقوی در حالت محلول ، قرم خطی گلوکز ، در تعادل با چندین ایزومر حلقوی قرار دارد. هر یک از این فرم های حلقوی متشکل از حلقه ای از اتم های کربن هستند که توسط یک اتم اکسیژن کامل می شود ( هر حلقه ی شش ضلعی ، یک اتم اکسیژن و پنج اتم کربن دارد) . گلوکز در محلول ها 99% به شکل حلقوی پیرانوز دیده می شود و 0.25% به شکل خطی . گلوکز به فرم حلقوی فورانوز ( پنج ضلعی ) نادر است. واکنش بین کربن 1 و کربن 5 گلوکز باعث تشکیل حلقه ای شش ضلعی می شود که پیرانوز خوانده می شود. به طور نادر ، واکنش بین کربن 1 و کربن 4 می تواند باعث تشکیل گلوکز به فرم پنج ضلعی یا فوران گردد. تمام کربن های حلقه ، دارای یک اتم هیدروژن و یک گروه هیدروکسیل هستند به غیر از کربن آخر حلقه (کربن 4 یا 5 ) که به بقیه ی کربن های زنجیره ی کربنی متصل شده است و اتصالی به گروه هیدروکسیل ندارد. . واکنش حلقوی شدن باعث می شود کربن شماره 1 گلوکز نیز کایرال شود ( به 4 گروه متفاوت اتصال داشته باشد - کایرال = مرکز فضایی ) 4 گروه متفاوت متصل به کربن شماره 1 در ساختار حلقوی ( کربن آنومری ) می توانند به دو فرم متفاوت آرایش بگیرند که آن دو فرم مختلف را با نام های آلفا و بتا از هم تمیز می دهند. آنومری آلفا به این معنی است گروه هیدروکسیل روی کربن 1 و گروه کربن دار روی کربن 5 ، در خلاف جهت هم قرار گرفته اند و ساختار trans دارند. گلوکز خطی به فرم L-گلوکز نیز می تواند تبدیل به 4 ایزومر حلقوی مختلف شود که همه تصویر آینه ای ایزومر های حلقوی D-گلوکز خواهند بود. ساختار های حلقوی گلوکز ، صفحه ای و دو بعدی نیستند و در شکل های مختلف سه بعدی قرار می گیرند. این مولکول های می توانند در شکل های سه بعدی هم سان با ساختار های قایق و صندلی در سیکلوهگزان ها باشند. همچنین ساختار سه بعدی گلوکوفورانوز نیز می تواند هم سان با ساختار پاکت در سیکلوپنتان ها باشد. فرم گلوکوپیرانوز ، فرم غالب در محلول های گلوکز بوده و تنها فرم در حالت جامد است. این مولکول به شکل کریستالی ، بدون رنگ ، جامد و به شدت محلول در آب و اسید استیک می باشد. حلالیت در اتانول و متانول برای این فرم گلوکز بسیار کم است. فرم آلفا در 146 درجه سانتیگراد و فرم بتا در 150 درجه سانتی گراد ذوب می شوند. در دما های بسیار بالا ، در اثر اکسایش (سوختن ) کربن و آب حاصل می شود. خواص فیزیکی گلوکز                                                                                                                                                                                                             محلول های گلوکز  تمام فرم های گلوکز ، بدون رنگ بوده و به راحتی در آب ، استیک اسید و چند حلال دیگر حل می شوند. گلوکز ها به طور بسیار اندک در اتانول و متانول حل می شوند. فرم باز و خطی گلوکز از لحاظ ترمودینامیک ، نا پایدار است و بلافاصله به فرم حلقوی در می آید. در یک محلول گلوکز در دمای اتاق ، گلوکز های موجود در محلول ، با گذشت زمان ، بین فرم ها و ایزومر های مختلف حلقوی ، تغییر شکل می دهند. به این فرآیند موتاروتاسیون گفته می شود. فاز جامد بسته به شرایط ، سه فرم از گلوکز می تواند از محلول ها به شکل کریستال در آید. آلفا-گلوکوپیرانوز ، بتا-گلوکوپیرانوز و بتا-گلوکو پیرانوز هیدراته فعالیت نوری  چه در حالت محلول و چه در حالت جامد، D-گلوکز یک ماده ی دکستراروتاتور هست به این معنی که نور پلاریزه را در جهت حرکت عقربه های ساعت می چرخاند. این فعالیت به دلیل کایرال بودن مولکول است. مولکول L-گلوکز نیز به همان میزان، نور را در خلاف جهت حرکت عقربه های ساعت می چرخاند. غلظت گلوکز خون  غلظت گلوکز خون در محدودهٔ معمولاً بین ۹۰ - ۸۰ میلی‌گرم در دسیلیتر هر روز صبح در شخص ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به ۱۴۰ - ۱۲۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستم‌های فیدبکی برای کنترل گلوگز خون غلظت گلوکز را به سرعت (معمولا در ظرف ۲ ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدرات‌ها) به حد طبیعی باز می‌گردانند. برعکس، در حالت بی‌غذایی، به وسیله گلوکونئوژنز در کبد گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تامین می‌کند. این مقادیر برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است. ذخیره گلوکز کبد به عنوان یک سیستم بافری مهم برای گلوکز خون عمل می‌کند به این معنی که هنگامی که گلوکز خون بعد از صرف یک وعده غذا تا غلظت زیادی بالا می‌رود میزان ترشح انسولین نیز افزایش می‌یابد و در حدود ۳/۲ گلوکز جذب شده از روده بلافاصله به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد ذخیره می‌شود. در طی ساعات بعد که غلظت گلوکز خون و نیز در این ترشح انسولین کاهش می‌یابد، کبد گلیکوژن را تجزیه و به گلوکز تبدیل می‌کند. این تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریبا غیر ممکن است. باکاهش غلظت گلوکز در خون غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک تحریک شده که موجب ترشح اپی‌نفرین از غدد فوق کلیوی می‌گردد. اپی‌نفرین بر روی کبد اثر کرده و موجب آزاد سازی گلوکز می‌شود. مقدار زیاد گلوکز فشار اسمزی را در مایع خارج سلولی اعمال می‌کند. اگر مقدار گلوکز افزایش یابد فشار اسمزی خارج سلول هم افزایش می‌یابد و همین موجب بهم خوردن قدرت ترابری غشای سیتوپلاسمی گردیده و همین خود به نتایج ناخوشایندی چون از دست دادن آب سلول و ... می‌گردد. افزایش دراز مدت سطح گلوکز خون، موجب آسیب بسیاری از بافت‌ها و به ویژه رگهای خونی آنها می‌گردد و همین ممکن است به نتایجی چون حمله قلبی، سکته مغزی، بیماری‌های کلیوی گردد. گلوکز زیادی از طریق ادرار دفع می‌گردد . دیابت دیابت قندی، یک سندرم اختلال دگرگشت کربوهیدرات، چربی و پروتئین است که در اثر فقدان ترشح انسولین یا کاهش حساسیتبافت‌ها به انسولین به وجود می‌آید. دیابت به دو نوع دیده می‌شود: وابسته به انسولین که بر اثر فقدان انسولین می‌باشد و غیر وابسته به انسولین (مقاوم به انسولین)، بر اثر کاهش حساسیت بافت‌های هدف به انسولین به وجود می‌آید. این بیماری سوخت و ساز گلوکز را در همه انواع سلول‌ها به غیر از سلولهای مغز را مختل می‌کند. از علایم دیابت به این موارد می‌توان اشاره کرد: تشنگی بیش از اندازه، ادرار کردن زیاد، خارش بدن، خستگی، گزگز دست‌ها و پاها، کاهش وزن و ایجاد زخم‌هایی در پاها که به راحتی التیام نمی‌پذیرند. در اغلب مبتلایان به دیابت نوع دوم (مقاوم به انسولین) چاقی دیده می‌شود و بنابراین نیاز به رژیم غذایی مناسبی دارند. رابطه گلوکز با دیگر ترکیبات بدن میزان انرژی مورد نیاز در طول ۲۴ ساعت از ۱۶۰۰ کیلوکالری در حالت استراحت تا ۶۰۰۰ کیلوکالری بسته به شدت فعالیت تغییر می‌کند و مقدار ذخایر سوختی یک فرد ۷۰ کیلویی، معادل ۱۶۰۰ کیلوکالری گلیکوژن، ۲۴۰۰۰ کیلو کالری از پروتئین، ۳۵۰۰۰ کیلو کالری تری‌اسیل گلیسرول می‌باشد. بنابراین، مقدار مواد سوختی این فرد نیازهایش را برای ۱ الی ۳ ماه گرسنگی تامین می‌کند. اما ذخایر گلوسیدی بدن، در عرض یک روز به مصرف می‌رسد و و مقدار آن به سرعت کاهش پیدا کرده و نیاز به تامین مجدد دارد. اسیدهای چربنمی‌توانند به گلوکز تبدیل شوند البته قسمت گلیسرول ساختمان تری‌اسیل گلیسرول‌ها، می‌تواند به گلوکز تبدیل گردد، اما مقدارگلیسرول کم است. یک منبع عمده دیگر برای گلوکز، اسیدهای آمینه هستند که از تجزیه پروتئین‌ها به دست می‌آیند. نقش گلوکز در سیستم های زیستی  دلیل این موضوع که گلوکز به طور گسترده ای در سیستم های زیستی مورد استفاده قرار می گیرد و اینکه چرا سایر قند ها مثل فروکتوز  به جای آن انتخاب نشده اند هنوز هم مورد بحث است. یکی از دلایل می تواند تمایل کم گلوکز برای واکنش غیر اختصاصی با آمینو اسید ها باشد.  این واکنش که گلیکاسیون ( Glycattion ) نامیده می شود فعالیت بیشتر آنزیم ها را کاشه داده یا حتی می تواند آن ها را تخریب کند. دلیل میل ترکیبی کم گلوکز برای گلیکاسیون ، تمایل شدید گلوکز به تشکیل فرم حلقوی است که از لحاظ شیمیایی بسیار غیر فعال می باشد.  به احتمال زیاد بسیاری از عوارض جانبی دیابت از جمله کوری ، مشکلات کلیوی  و نوروپاتی محیطی می تواند به دلیل وقوع گلیکاسیون پروتئین ها یا لیپید ها باشد. در مقابل این فرآیند ، اضافه شدن کنترل شده ی قند به پروتئین ها ، یعنی فرآیندی که با نام گلیکوزیلاسیون ( Glycosylation ) شناخته میشود ، برای عملکرد صحیح پروتئین ها ضروری است.وهمچنین گلوکز ، سوخت مشترک تقریبا همه ی جانداران بر روی کره ی زمین است. از باکتری ها گرفته تا انسان. استفاده از گلوکز می تواند به شکل های تنفس هوازی ، تنفس بی هوازی و یا تخمیر باشد. گلوکز در بدن انسان منبع اصلی انرژی است که از طریق تنفس هوازی ، تقریبا 3.75 کیلوکالری ( 16 کیلوژول ) انرژی به ازای هر گرم آزاد می کند. تجزیه ی پلی ساکارید ها در بدن انسان از جمله نشاسته    متابولیسم گلوکز منجر به آزاد شدن دی ساکارید ها و مونو ساکارید ها می شود که این مونوساکارید تقریبا همیشه گلوکزاست.  سپس گلوکزی که وارد سلول ها میشود ابتدا در فرآیندی به نام گلیکولیز ، به دو قطعه ی کوچک تر تجزیه شده و سپس طی چرخه ی اسید سیتریک ( چرخه ی  کربس ) به CO2 و آب اکسید می شود. در طی این فرآیندی انرژی نسبتا زیادی از گلوکز آزاد می شود که سلول آن را موقتا در ناقلین انرژی به نام مولکول های ATP  ذخیره می کند. هورمون انسولین و برخی دیگر از مکانیسم های فیزیولوژیک بدن ، غلظت گلوکز خون را در حد مشخص و ثابتی تنظیم می کند. اگر غلظتگلوکز خون در فردی که ناشتا است بالا باشد می تواند نشانه ای برای بیماری دیابت یا مراحل آغازی این بیماری باشد. با توجه به اینکه گلوکز تنها منبع انرژی برای سلول های مغز است ، کاهش شدید غلظت گلوکز خون می تواند منجر به کاهش شدید در فعالیت مغز شده و کما یا حتی مرگ را به همراه داشته باشد.  گلوکز در فرآیند گلیکولیز  استفاده از گلوکز در بدن موجودات زنده به شکل هوازی ( در حضور اکسیژن ) یا بی هوازی ( به دور از اکسیژن )  انجام می شود. هر دوی این فرآیند ها ، با واکنشی به نام گلیکولیز شروع می شوند. اولین مرحله از سری واکنش های گلیکولیز ، اضافه شدن یک گروه فسفات به گلوکز است. به عبارت دیگر در اولین مرحله از واکنشی که قصد دارد از گلوکز انرژی آزاد کند ، سلول با صرف انرژی ، به گلوکز انرژی می دهد. این کار باعث ناپایدار تر شدن گلوکز می شود. این واکنش را آنزیمی به نام هگزوکیناز ( هگزو = شش (منظور گلوکزکه 6 کربن دارد ) کیناز = اضافه کننده فسفات ) کاتالیز می کند. هر مولکول گلوکز بلافاصله بعد از ورودش به سلول توسط آنزیم هگزوکیناز فسفریله می شود. این کار باعث می شود که گلوکز دیگر نتواند از سلول خارج شود چرا که کانال انتقال دهنده ی گلوکز نمی تواند گلوکز فسفریله را منتقل نماید.  مرحله اول گلیکولیز - طی این مرحله ، توسط آنزیم هگزوکیناز ، یک گروه فسفات به کربن ششم گلوکز افزوده می شود  در طی تنفس بی هوازی ، از گلوکز تنها دو مولکول ATP حاصل می شود ( در اصل 4 مولکول ATP به وجود می آید که 2 تا از آنها برای فعال کردن گلوکز قبلا مصرف شده اند ) . در تنفس هوازی ، گلوکز بسیار پر سود تر است چرا که در آن 32 الی 34 مولکول ATP از اکسید شدن گلوکز حاصل می شود. در تنفس هوازی ، محصول گلیکوز طی مرحله ی دیگری به نام چرخه ی اسید سیتریک اکسید شده و به آب و کربن دی اکسید تبدیل می شود ( همان کربن دی اکسیدی که در بازدم خارج می کنیم ) .  گلوکز به عنوان یک پیش ساز موجودات زنده از گلوکز به عنوان پیش ساز برای ساختن چندین ماده ی مهم استفاده می کنند. نشاسته ، گلیکوژن و سلولز ، پلی ساکارید های معمولی هستند که از گلوکز ساخته می شوند. برخی از این پلی ساکارید ها مثل نشاسته و گلیکوژن به عنوان منبعی برای ذخیره ی انرژی استفاده می شوند در حالی که برخی دیگر مثل کیتین و سلولز ، بخشی از جاندار را تشکیل می دهند و نقش ساختاری دارند.  دی ساکارید ها و الیگو ساکارید های گلوکز همراه با سایر قند ها نیز نقش های ذخیره ای مهمی در جانداران ایفا می کنندو برای مثال لاکتوز که قند شیر است یک نوع دی ساکارید می باشد که از اتصال گلوکز و گالاکتوز حاصل شده است. همچنین ممکن است این دی ساکارید ها یا الیگو ساکارید ها طی فرآیندی به نام گلیکوزیلاسیون به پروتئین ها و لیپید ها متصل شوند.  این اتصال برای عملکرد صحیح این مواد ضروری است. آنزیمی که این اتصال را انجام می دهد از گلوکز فسفریله استفاده می کند که فرم فعال شده و پر انرژیگلوکز است و می تواند انرژی لازم برای تشکیل پیوند را تامین نماید. علاوه بر این ها ، سلول می تواند گلوکز را شکسته و از آن برای سنتز مواد دیگر استفاده نماید. این موضوع اهمیت گلوکز را دو چندان می کند چرا که علاوه بر فراهم کردن یک منبع انرژی اولیه ، یک منبع کربن نیز برای سلول به شمار می رود.  سلول ها می توانند گلوکز را شکسته و از آن برای ساختن موادی چون برخی از لیپید ها و برخی از آمینو اسید ها استفاده کنند. همچنین مواد دیگری مثل ویتامین C ( آسکوربیک اسید ) نیز از گلوکز ساخته می شوند. همه ی گیاهان و برخی از باکتری فقط با استفاده از گلوکز و چند عنصر معدنی ضروری ، می توانند تمام ترکیبات آلی مورد نیاز خودشان را سنتز کنند.  ولی انسان و بیشتر باکتری ها نمی توانند برخی یا بیشتر مواد آلی مورد نیاز خود را سنتز کنند و باید آن را در غذای خود دریافت نمایند برای مثال انسان نمی تواند خودش مستقیما ویتامین c تولید کند و باید آن را به شکل ماده ی غذایی دریافت نماید.  ی صنعتی از گلوکز تولید سنتز گلوکز در گیاهان و برخی از پروکاریوت ها ، گلوکز یکی از محجصولات فتوسنتز است. در جانوران و قارچ ها ، گلوکزحاصل تجزیه ی گلیکوژن است. تجزیه ی گلیکوژن طی فرآیندی به نام گلیکوژنولیز رخ می دهد.  در گیاهان ، ماده ای که تجزیه اش باعث تولید گلوکز می شود نشاسته است.  در جانوران گلوکز در کبد و کلیه ها از مولکول های حد واسط غیر کربوهیدراتی مثل پیرووات و  گلیسرول ساخته می شود. به این فرآیند گلوکونئوزنز گفته می شود. در برخی از باکتری ها اعماق آب ها ، گلوکز توسط شیمیوسنتز ساخته می شودتگلوکزص             گلوکزدر صنعتی در صنعت، از گلوکز برای ساختن موادی مثل ویتامین C ، سیتریک اسید ، گلوکورونیک اسید ، بیو اتانول ، پلی لاکتیک اسید و سوربیتول استفاده می کنند. گلوکز برای مقاصد اقتصادی با تجزیه ی آنزیمی نشاسته ساخته می شود.  بسیاری از غلات می توانند به عنوان منبعی غنی برای نشاسته استفاده شوند. برنج ، ذرت ، جو و ... همه در مناطق مختلفی از دنیای برای استخراج نشاسته و تولید گلوکز استفاده می شوند.  سلولز را نیز می تواند برای به دست آوردنگلوکز تجزیه کرد اما هنوز این واکنش از لحاظ صنعتی برایمان قابل انجام نیست. موجود زنده انجام می‌گ از این اسیدها می‌باشد. 

رگ

---

اطلاعات اولیه

دستگاه گردش خون و لنف شامل قلب ، شریانها ، وریدها ، مویرگها و رگهای لنفی است. خون پمپ شده از قلب که حاوی مواد غذایی و اکسیژن می‌باشد توسط شریانها در بدن توزیع می‌شوند. شریانها پس از انشعاب به شاخه‌های باریک ، شریانچه‌ها را بوجود می‌آورند و شریانچه‌ها نیز به انشعابات باریکتری به نام مویرگ ختم می‌شوند.

مبادله مواد بین خون و سلولهای ارگانهای مختلف در سطح مویرگها انجام می‌گیرد. پس از مبادله مواد ، خون مویرگی به وریدچه‌های منتقل شده و نهایتا توسط وریدهای بزرگ مجددا به قلب برمی‌گردد. رگهای لنفی نیز بطور بن بست از ارگانهای مختلف شروع و پس از جمع آوری لنف یا مایعات میان بافتی (که عمدتا از خون منشا گرفته است) آن را به سیستم گردش خونی باز می‌گرداند. 

ساختمان کلی رگهای خونی                                                         

لایه داخلی (Tunica intima)

این لایه از یک ردیف سلول سنگفرشی ساده مشتق از مزودرم به نام آندوتلیوم و بافت همبند شل زیرین آن به نام طبقه زیر آندوتلیال تشکیل شده است. آندوتلیوم بر روی تیغه پایه قرار گرفته و طبقه زیر آندوتلیال حاوی الیاف الاستیک و رتیکولر و بطور نادر در شریانهای الاستیک سلولهای عضلانی است. 

لایه میانی (Tunica media)

این لایه معمولا از عضلات صاف تشکیل شده که در بین آنها الیاف الاستیک ، کلاژن ، رتیکولر و پروتئوگلیکان‌ها قرار گرفته‌اند. مواد بین سلولی در دیواره رگها توسط سلولهای عضله صاف سنتز می‌شود. 

لایه خارجی یا ادونتیس (Tunica adventita)

خارجی‌ترین لایه عروق و مرکب از |کلاژنالیاف کلاژن نوع I و الیاف ارتجاعی است که بطور طولی قرار گرفته‌اند . این لایه معمولا در امتداد با بافت همبند اطراف رگها قرار دارد و تشخیص آنها از یکدیگر مشکل می‌باشد. در عروق بزرگ این لایه حاوی رگهای تغذیه کننده خود عروق موسوم به رگها می‌باشد. انواع رگها در بدن عبارتند از : شریانها ، وریدها و مویرگها در رگهای لنفی می‌باشد. 

شریانات قلب

شریانها یا سرخرگها ، خون را از قلب به ارگانهای مختلف حمل می‌کنند و بر اساس ساختمان بافتی و اندازه به سه دسته شریانهای بزرگ ، شریانهای متوسط و شریانها یا آرتریولها تقسیم می‌شوند. انقباض عضلات دیواره شریانچه‌ها یا آرتریولها می‌تواند قطر رگها را بطور خاصی تغییر دهد و از این نظر نقش مهمی در توزیع خون بهمویرگها دارند. آرتریولهای انتهایی به متآدتریولها ختم می‌شوند. مت‌آرتریولها بزرگتر از مویرگها هستند و در دیواره آنها سلولهای عضلانی بطور فاصله‌دار قرار گرفته‌اند. 

وریدها

پس از مبادله مواد بین خون و محیط خارج سلولی ، در سطح مویرگها ، خون مویرگی به ترتیب از طریق وریدچه‌ها ، وریدهای متوسط و وریدهای بزرگ به قلبمنتقل می‌گردد. وریدها در هر ارگان معمولا همراه با شریانهای مربوطه می‌باشند و قطر آنها بزرگتر از شریانهاست. دیواره وریدها همیشه نازکتر از شریانها بوده و از سه لایه داخلی (انتیما) ، میانی (میدیا) ، ادونتیس (خارجی) تشکیل شده که در مقایسه با شریانها لایه میانی در آنها نازکتر و لایه خارجی ضخیم تر می‌باشد. کوچکترین انشعابات وریدها ، وریدچه‌ها هستند که در ارتباط با شبکه مویرگی بسیار کوچک بوده و به وریدچه‌های پشت مویرگی موسومند. وریدچه‌های پشت مویرگی از نظر ساختمانی شبیه مویرگها می‌باشند. 

مویرگ ها

شریانچه‌ها به رگهای خونی بسیار ظریفی منتهی می‌شوند که به مویرگ موسومند. مویرگها در حدود 9 - 7 میکرومتر قطر دارند و فضای درونی آنها برای جاگیری یک گویچه قرمز کفایت می کند. دیواره مویرگ متشکل از یک ردیف سلول پهن و نازک به نام آندوتلیوم ، تیغه پایه و شبکه ظریفی از الیاف رتیکولر می‌باشد.

مویرگها رابط بین شریانچه‌ها و وریدچه ها بوده و به علت وسعت زیاد خود ، داشتن دیواره نازک و کاهش سرعت جریان در آنها ، مناسب ترین محل برای مبادله مواد غذایی ، اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین خون و مایعات بافتی می‌باشد. مبادله مواد از طریق انتشار ، عبور از منافذ دیواره مویرگها ، عبور از اتصالات بین سلولی و توسط وزیکولهای پینوسیتوزی انجام می‌گیرد. 

رگهای لنفی

به استثنای ارگانهای معینی نظیر سیستم عصب مرکزی ، استخوان و غضروف در بیشتر ارگانها و بافتهای بدن همراه و به موازات رگهای خونی ، رگهای دیگری به نام رگهای لنفی وجود دارند. این رگها که به صورت بن بست از بافتها سرچشمه می‌گیرند مایعات میان بافتی موسوم به لنف را از بافتها جمع آوری و به دستگاه گردش خون باز می‌گردانند. جریان لنف یک طرفه بوده و از بافتها به سوی قلب می‌باشد. 

اعصاب و رگها

اعصابی که عضلات صاف دیواره رگهای خونی را عصب دهی می‌کنند به اعصاب وازوموتور (محرکه رگها = Vasomotor) موسومند. این اعصاب عموما از رشته‌های عصبی بدون میلین سمپاتیک می‌باشد که انشعابات آنها پس از عبور از لایه خارجی رگها وارد عضلات طبقه میدیا می‌گردند و لایه‌های داخلی‌تر بوسیله انتشار از طریق اتصالات سوراخ‌دار تحریک را دریافت می‌نمایند.

تحریک رشته‌های سمپاتیک باعث انقباض عروق می‌گردد. شریانهای موجود در بین عضلات اسکلتی بوسیله اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی شده‌اند که تحریک آنها باعث استساع عروق می‌گردد. بطور کلی اعصاب وازوموتور با انقباض و اتساع عروق جریان و فشار خون را کنترل می‌کنند. 

رگ رگها

چون در عروق خونی بزرگ همه سلولهای تشکیل دهنده دیواره نمی‌توانند از طریق انتشار ، مواد غذایی و اکسیژن مورد نیاز خود را دریافت کنند تغذیه آنها را رگهای کوچک دیگری موسوم به رگ رگها عهده‌دار می‌باشند. این رگها به تعداد زیاد در لایه خارجی یافت می‌شوند و انشعابات آنها به طبقه میدیا نیز نفوذ می‌کند که میزان نفوذ آنها در وریدها بیشتر از شریانها می‌باشد. رگهای خونی بزرگ علاوه بر رگ رگها ، حاوی مویرگهای لنفی نیز در دیواره خون می‌باشند. مویرگهای لنفی در شریانها محدود به طبقه خارجی می‌باشند ولی در وریدها به طبقه میدیا نیز نفوذ می‌کنند. 

 

عضله

ماهيچه يعني چه؟

در فرهنگ دهخدا در توصيف "ماهيچه " آمده است كه برخي از بافت‌هاي بدن داراي دو سر باريك بوده و به شكل ماهيان كوچكي‌اند كه موجب حركت موجود زنده البته نوع حيوان و انسان مي‌شوند. اين اعضا هنگامي كه منقبض مي‌شوند، مانند موشي مي‌مانند كه زير پوست حركت مي‌كنند.به اين بافت‌ها ماهيچه يعني ماهي كوچك يا مانند ماهي يا موشك يا موش‌گوشت يا بافت گوشتي شبيه موش نيز مي‌گويند. البته كلمه ماهيچه در آشپزي و معماري نيز به كار مي‌رود.

هيچ فكرش را كرده‌ايد اگر عضلات‌تان را از شما بگيرند، چه شكلي مي‌شويد؟ اصلا مي‌توانيد بدون عضلات‌تان و صرفا با تكيه بر استخوان‌هايتان بايستيد؟ عضلات علاوه بر كمكي كه به ايستادن‌ مي‌كنند، در راه رفتن هم به كمك‌مان مي‌آيند. ماهيچه‌ها علاوه بر حركت، مخزن گليكوژن (شكل ذخيره‌اي قند) هم هستند كه به موقع از آن مخزن نيز استفاده مي‌شود.نگاهي مي‌اندازيم به اين عضو مهم كه 40 درصد وزن ماده خشك بدن را تشكيل مي‌دهد.

عضله انواع و اقسام دارد

عضلات دسته‌هايي از بافت ليفي يا فيبري هستند كه بدن را حركت مي‌دهند، وضعيت قرارگيري آن را حفظ مي‌كنند و اعضاي داخلي مثل قلب، روده‌ها و مثانه را به كار مي‌اندازند. اين كاركردها به وسيله 3 نوع عضله مختلف انجام مي‌شود كه عضلات اسكلتي بزرگ‌ترين گروه آنها را تشكيل مي‌دهند. عضلات به وسيله پيام‌هاي ارسالي از دستگاه عصبي كنترل مي‌شوند.

عضلات اسكلتي را مي‌توان آگاهانه كنترل كرد، در حالي كه دو نوع ديگر عضله فعاليت خودكار دارند. بيشتر عضلات اسكلتي، ارتباط دو استخوان مجاور را برقرار مي‌سازند. يك طناب قابل انعطاف از بافت ليفي به نام تاندون به يك انتهاي عضله متصل مي‌شود، به انتهاي ديگر عضله يك تاندون يا صفحه‌اي از بافت همبند متصل مي‌شود.

عضلات اسكلتي نه تنها باعث حركت قسمت‌هاي مختلف بدن مي‌شوند بلكه به حفظ وضعيت بدن در حالت‌هاي ايستاده، نشسته يا خوابيده نيز كمك مي‌كنند.

اسامي‌برخي از عضلات، بيانگر كار آنهاست. بازكننده‌ها، مفاصل را صاف مي‌كنند، خم كننده‌ها آنها را تا مي‌كنند، نزديك كننده‌ها، اندام را به سمت بدن نزديك مي‌كنند، دوركننده‌ها، آنها را از بدن دور مي‌كنند و راست كننده‌ها قسمت‌هايي از بدن را بلند مي‌كنند يا بالا نگه مي‌دارند.عضله اسكلتي كه استخوان‌ها را مي‌پوشاند و به حركت درمي‌آورد، عضله اسكلتي كه اندام‌ها و بدن را حركت مي‌دهد، از رشته‌هاي دراز، قوي و موازي تشكيل شده است. اين نوع عضله، قادر به انقباض سريع و قوي است ولي تنها به مدت كمي ‌مي‌تواند با حداكثر قدرت كار كند.عضله قلبي كه ديواره‌هاي قلب را تشكيل مي‌دهد. عضله قلبي خون را به سراسر بدن مي‌راند.

اين عضله رشته‌هايي كوتاه، شاخه دار و متصل به هم دارد كه شبكه اي را در داخل ديواره‌هاي قلب تشكيل مي‌دهند. اين نوع عضله مي‌تواند بدون خستگي، مدام كار كند. عضله صاف كه در ديواره لوله گوارش، رگ‌هاي خوني و مجاري تناسلي و ادراري وجود دارد.عضله صاف، كاركردهايي چون حركت دادن غذا در لوله گوارش را بر عهده دارد. اين عضله از رشته‌هايي كوتاه و دوكي شكل تشكيل شده است كه به هم متصل شده، صفحاتي را تشكيل مي‌دهند و مي‌توانند به مدت‌هاي طولاني كار كنند.

در بدن چند عضله داريم؟

بـدن انسان از 260 عضله تشكيل شده كه اكثر آنها به صورت جفت هستند. عضلات، 45 درصد وزن كل از ماده خشك بدن را به خود اختصاص مي‌دهند. عضلات از بافت فيبري تشكيل شده‌اند. ميوفيبريل‌ها (فيبرهاي تشكيل دهنده ماهيچه‌ها) قابليت انقباض دارند.

فيبرهاي تشكيل‌دهنده عضلات در بدن خود نيز به 2 نوع متفاوت تقسيم‌بندي مي‌شوند.

فيبر كند: فيبر كند يا قرمز، انقباض كند و مداوم داشته و دير خسته و فرسوده مي‌شود. ظرفيت حمل اكسيژن بالا داشته و بنابراين در تمرينات هوازي كاربرد دارد.

فيبر تند: فيبر تند يا سفيد، انقباض سريع و قدرتمند داشته اما خيلي زود خسته و فرسوده مي‌شود. ظرفيت حمل اكسيژن در آنها اندك است و در تمرينات بي‌هوازي كاربرد دارند.

معمولا عضلات در بدن به صورت جفت عمل كرده، به‌طوري كه هر سمت يك مفصل يك عضله قرار مي‌گيرد و حركات مخالف را به كمك هم پديد مي‌آورند. اين جفت عضله، عضله موافق و عضله مخالف ناميده مي‌شوند. مثلا در بازو، عضله سه سر با انقباض خود سبب صاف شدن بازو و عضله دو سر با انقباض خود، سبب خم شدن بازو مي‌شود.

آتروفي يا تحليل رفتن عضله: هنگامي ‌كه عضلات براي مدت طولاني فعال نباشند، به تدريج حجمشان تحليل رفته و كوچك مي‌شوند كه به آن آتروفي مي‌گويند.

هيپرتروفي يا حجيم شدن عضله: هنگامي ‌كه فعاليت عضلات افزايش مي‌يابد، سبب افزايش حجم و اندازه سلول‌هاي عضلاني مي‌شود كه هيپرتروفي نام دارد.

ترين‌هاي عضلات

o كوچك‌ترين عضله: استاپديوس يا عضله ركابي كه استخوان ركابي را در گوش مياني كنترل مي‌كند و كمتر از 13 ميلي متر طول دارد.

o قوي‌ترين عضله: قوي ترين عضله در بدن انسان يك جفت عضله ماستر يا ماضغه است كه مربوط به جويدن بوده در دو طرف لب قرار دارد. در ماه آگوست سال 1968 در دانشكده دندانپزشكي دانشگاه فلوريداي آمريكا، شخصي به نام ريچارد هوفمن، ركورد جديدي در كارايي اين عضله ماستر از خود به جا گذاشت و موفق شد با انقباض اين عضله فشاري معادل 442 كيلو گرم را براي مدت 2 ثانيه روي دستگاه فشار سنج مربوطه ثبت نمايد.

o پركارترين عضله: عضلات چشم به طور متوسط در طي شبانه روز 100 هزار بار حركت مي‌كنند كه بخش عمده اي از اين رقم مربوط به زماني است كه انسان خواب است و خواب مي‌بيند.

o بزرگ‌ترين عضله: بزرگ‌ترين عضله، عضله نشيمنگاهي بزرگ يا گلوتئوس ماگزيموس است كه تا ران ادامه دارد.

انواع ساختارهاي بدني

o اكتومورف: بدن لاغر با استخوان‌بندي كوچك. افزايش حجم عضلات در اين نوع ساختار جسمي ‌دشوار است.

o مزومورف: بدن عضلاني با چربي اندك. افزايش حجم عضلات در اين نوع ساختار جسمي‌ تقريبا آسان است.

o آندومورف: چاق با استخوان‌بندي درشت. اين افراد مستعد اضافه وزن هستند؛ البته از نوع چربي، نه ماهيچه.